Причины смерти грудничка связанные с легкими. Синдром внезапной смерти взрослых людей: причины

Стоит любому молодому родителю услышать термин «синдром внезапной смерти младенца», и его тут же начнет бить нервная дрожь. И не напрасно! Это явление страшно тем, что у него нет научно обоснованных причин, от него не застрахован ни один маленький человечек, к большому сожалению. Что же такое синдром детской внезапной смерти? Стоит ли его так сильно бояться? Какие детки входят в группу риска? И как обезопасить и сохранить своего малыша? Об этом читайте в нашей статье.

Внезапная смерть младенца

Внезапная смерть младенца или по-научному синдром внезапной смерти ребенка не является болезнью, это только диагноз, который ставят тогда, когда неожиданно и беспричинно умирает здоровый ребеночек, и после вскрытия специалисты не могут установить точную причину его смерти. К несчастью, внезапная смерть у детей явление распространенное, согласно отечественной статистике этот показатель составляет 0,43 на 1000 новорожденных. Начиная с 1991 года, МОЗ РФ ведет кампанию по снижению риска возникновения синдрома детской смертности, в результате чего этот показатель сократился на 75 %. Однако внезапная смерть новорожденных остается распространенной причиной детской смертности.

Страшен этот диагноз тем, что нет точных причин, вследствие которых может наступить смерть малыша. Ученые всего мира ведут исследования, но пока существует лишь одно предположение, объясняющее наступление летального исхода. Вследствие несформированности мозга некоторые младенцы не реагируют должным образом на нарушения дыхательной функции, то есть, если здоровый ребенок, ощущая, что его ротик и носик накрыты одеялом, и он не может нормально дышать, просыпается, то детки из группы риска продолжают спать. Такая же ситуация наблюдается, если во сне ребенку в рот попадает посторонний предмет, малыш должен закашляться и проснуться, но иногда этого не происходит, и наступает смерть.

К счастью, Вам нужно быть особенно бдительными лишь в первые шесть месяцев жизни ребенка, потом по мере взросления риск возникновения СВДС снижается. Научно обоснованных факторов риска для этого явления нет, однако мировая статистика говорит о том, что СВДС не подвержены дети-азиаты, а в группу риска входят младенцы, родившиеся от матерей возрастом до 20 лет.

Существует группа факторов риска, на которые Вы никак не можете повлиять. К ним относятся:

пол ребенка – как правило, в группу риска входят мальчики (на их долю приходится 60 % всех зарегистрированных случаев);
недоношенность – если Ваш малыш родился до срока 37 недель, будьте готовы к тому, что Вам нужно будет быть очень и очень осторожными!;
низкая масса тела – если Ваш малыш при рождении весит меньше 2,5 кг, он входит в группу риска СВДС.

Синдром внезапной смерти

Неужели синдром внезапной смерти ребенка настолько безжалостен? К счастью – нет! И если вышеописанные факторы риска Вам следует просто принять и удвоить бдительность, то следуя нашим рекомендациям, Вы сможете существенно снизить риск возникновения СВДС у своего малыша.

Во-первых, всегда – и днем, и ночью укладывайте свое чадо спать в его собственную кроватку, которая должна стоять либо в Вашей спальне, либо дверь в детскую комнату должна быть открыта настежь, чтобы Вы могли слышать сопение Вашего малютки. Кладите ребенка спать исключительно на бочок, так он точно не подавится и не задохнется. Когда малышу исполнится 5-6 месяцев, он начнет самостоятельно вертеться во сне и автоматически выберет для себя наиболее удобную позу для сна, Вам останется лишь максимально обезопасить его сон, переворачивая его с живота на бок.

Во-вторых, если Вы только думаете о том, чтобы забеременеть, и курите – срочно бросайте это вредное занятие! И никогда никому не разрешайте курить при малыше, даже в соседней комнате, даже в окошко и с ионизатором! Отказ от сокращает риск возникновения синдрома внезапной смерти на 40 %! Поберегите жизнь своего крохи! Если у Вас гости, которые курят, просите их курить на улице и следите за тем, чтобы никто после перекура не приближался к малышу, хотя бы какое-то время.

В-третьих, берегите новорожденного от перегрева, он также повышает риск СВДС. Температура в детской комнате должна быть в промежутке от 16 до 20 градусов, идеально – 18 о С. Ставьте кроватку так, чтобы она была подальше от радиаторов, камина, обогревателя, а также избегайте прямых солнечных лучей. Не кутайте ребенка в горячей воде и не укрывайте чрезмерно теплым и тяжелым одеялом. Располагая ребенка в кроватке, укладывайте его ножками впритык к бортику, чтобы малыш во сне не мог съехать вниз и накрыться одеялом, а также укрывайте ребенка только до уровня плеч. Если Вы пользуетесь спальным мешком, убедитесь, что он хорошо подходит по размеру. Если Вы заметили, что Ваш малыш вспотел, у него влажные волосы, появилась потничка, участилось дыхание, он беспокоен, а кожа горячая – это верные признаки перегрева. В таком случае нужно быстро раскутать малыша, вынести его на свежий воздух и дать остыть. Главные индикаторы, по которым можно ориентироваться, комфортно ли ребенку, – это переносица и шея, если они теплые или прохладные, все в порядке. Не проверяйте ручки и ножки ребенка – они могут быть холодными, а на самом деле малышу тепло и уютно. Также не одевайте малыша слишком тепло для прогулок! Ориентируйтесь по погоде и по тому, как одеваетесь Вы сами, только ребенку следует одеть на один слой одежды больше, чем Вам.

В-четвертых, вопреки распространенной практике совместного сна с ребенком, особенно если он находится на грудном вскармливании, постарайтесь с самого начала отказаться от этого. Пусть Ваш малыш спит отдельно в своей кроватке, и риск возникновения внезапной смерти снизите, и в дальнейшем у Вас не будет проблем по «переселению» подросшего малыша в его ложе.

При этом детская кроватка должна отвечать всем требованиям педиатров. Каркас должен быть сделан из нетоксичных материалов (дерево, обработанный пластик), матрас должен быть гладким, твердым и жестким (лучше всего для этих целей подходят матрасы из кокосового волокна). Обивка матраса не должна пропускать влагу. В качестве постельного белья используйте обычный комплект из простынки и детского одеяла, лучше, если оно будет из легкой шерсти для зимы, и более тонкое для теплого времени года. Ни в коем случае не пользуйтесь подушками, валиками и ватными или пуховыми одеялами! Во-первых, это приведет к проблемам с позвоночником, а во-вторых, все эти постельные принадлежности тяжелые и могут придавить ребенка во сне.

И последнее – соблюдайте график посещения педиатра и вакцинации, не пренебрегайте здоровьем Вашего малыша.

Синдром внезапной смерти у детей (СВДС) представляет собой гибель ребенка на первом году жизни, не имеющего практически никаких отклонений в здоровье. Причем причину этого не удается определить даже патологоанатому при проведении вскрытия. Довольно часто синдром именуют как «смерть в кроватке» или "смерть без причины". Однако причины, факторы риска возникновения этого практически неизученного явления все же существуют. Исключив их, родители могут минимизировать риск возникновения СВДС.

Описание

Заболеванием синдром внезапной смерти не является. Такой диагноз выставляется посмертно в том случае, если анализ анамнеза ребенка и результаты проведенного вскрытия не позволяют определить причину смерти. Если удается обнаружить, что к летальному исходу привела патология, не выявленная ранее, диагноз "СВДС" не ставится.

С давних времен поступает информация о случаях внезапной смерти малышей, однако объяснение такого явления не найдено до сих пор, несмотря не то что ученые всего мира пытаются решить данную проблему. Примечательно, что СВДС нетипичен для детей азиатской расы, а у белой расы встречается вдвое чаще, чем у индейцев и афроамериканцев.

Наиболее часто синдром внезапной смерти возникает, когда ребенок спит, причем накануне никакая симптоматика не проявляется. В настоящее время регистрируется до 6 случаев такого явления на каждую тысячу их сверстников.

До какого возраста внезапная детская смерть может наступить?

Изучение явления позволило выявить некоторые закономерности данного загадочного явления:

Факторы, увеличивающие риск возникновения СВДС

Ученые путем изучения случаев внезапной смерти у младенцев смогли выявить ряд факторов, которые способствуют его развитию:

Развитие послеродовой депрессии у матери.
Рождение младенца матерью-одиночкой.
Плохие социальные и экономические семейные условия (у родителей отсутствуют знания, как правильно ухаживать за ребенком, родители не имеют работы, члены семьи курят, отсутствует регулярное проветривание квартиры, в квартире присутствует скученность).
В период беременности мать принимала наркотические вещества или курила.
Мать родила, когда ее возраст был менее 17 лет.
В недавнем времени ребенок перенес какое-либо заболевание.
Отмечалась гипоксия и анемия плода в период его вынашивания.
Врачебное наблюдение беременности было начато на позднем сроке либо отсутствовало вовсе.
Отмеченные случаи мертворождения или СВДС у данных родителей в прошлом.
У матери было много беременностей, а промежутки между ними - короткими.
Многоплодная беременность.
При рождении младенец имел недостаточный вес.
Недоношенность младенца. Причем риск развития СВДС тем выше, чем ниже гестационный возраст ребенка.
Перегревание организма ребенка. К данному фактору можно отнести как чрезмерное отопление в помещении, так и использование слишком теплых одеял при укрывании ребенка.
Для ребенка используются слишком мягкие постельные принадлежности - одеяла, матрас, подушки.
Сон ребенка в положении на животе.

Причины внезапной детской смерти до конца не изучены. Отдельно следует отметить увеличение риска СВДС в том случае, когда родители курят. Исследования показывают, что случаи СВДС сократились бы на 40 %, если бы матери не курили в период беременности. Причем опасность кроется как в активном, так и в пассивном курении. Вред несет в себе даже курение в соседнем помещении, в котором открыто окно и включена вентиляция.

Вероятные причины внезапной смерти

СВДС учеными до конца не изучен. Однако некоторые его механизмы описаны. В настоящее время имеется несколько теорий, которые способны объяснить механизм развития данного явления.

Нормальный сон часто сопровождается нарушениями дыхания, при которых оно может кратковременно прекращаться. Результатом такой остановки является развитие гипоксемии. В норме гипоксемия провоцирует пробуждение и последующее восстановление дыхательной функции. Если же дыхание не восстанавливается, наступает внезапная смерть. Причины этому приведены ниже.

Регуляторные механизмы у ребенка находятся в незрелом состоянии, в связи с чем апноэ в младенческом возрасте - нередкое явление. Если подобные задержки дыхания возникают чаще одного раза в час, а их продолжительность достигает 15 секунд, важно немедленно обратиться к педиатру.

Отдельная группа ученых считают, что ведущий фактор при СВДС - нарушения ритма сердца, а не апноэ. Среди них - часто меняющаяся частота сокращений сердца, брадикардия (сопровождающаяся снижением числа сокращений сердца до 70 и менее ударов за одну минуту), нарушения по типу блокад и экстрасистол.

Подтверждением данной теории служит обнаруженная в некоторых случаях развития СВДС мутация гена, который отвечает за структуру располагающихся в сердце натриевых каналов. Изменение именно этих структур провоцирует нарушения сердечного ритма.

Даже у здоровых детей может быть отмечено нарушение ритма сердца, вплоть до его кратковременной остановки. Если подобные явления отмечаются в младенческом возрасте, важно незамедлительно обратиться к педиатру и обследовать малыша.

Что еще может служить причиной синдрома внезапной смерти? Изменения в структурах стволового отдела головного мозга. В продолговатом мозгу располагается отвечающий за сердечную деятельность сосудодвигательный центр и центр дыхания. Проведенные исследования некоторых случаев СВДС позволили обнаружить нарушение ферментного синтеза, образование в стволовой части мозга ацетилхолиновых рецепторов на фоне влияния компонентов табачного дыма. Допускается, что подобные изменения могут способствовать развитию СВДС.

У некоторых младенцев после внезапной детской смерти были выявлены структурные изменения и поражения клеток, образующих стволовой мозг, которые возникли на этапе внутриутробного развития в результате гипоксии.

При ультразвуковой эхографии, которая была проведена детям, спасенным после остановки дыхания, удалось обнаружить, что в 50 % случаев имеется патология артерий, которые снабжают ствол мозга кровью. Это может говорить о том, что нарушенное мозговое кровообращение способно провоцировать у некоторых детей СВДС.

Кровообращение нарушается, если происходит пережатие артерии в связи с неправильным положением головки малыша. В силу недоразвитости мышц ребенок не в силах самостоятельно повернуть голову. Ребенок может рефлекторно поворачивать голову в безопасное положение лишь после 4 месяцев.

Помимо этого наблюдается нарушение кровообращения, если грудничок спит на боку. Наиболее сильно кровоток нарушается при сне в положении на животе. Исследования подтверждают, что в таком положении наблюдается резкое замедление дыхания и ослабление пульса.

Совокупность большого числа патологоанатомических изменений, обнаруженных у всех умерших детей, позволяет судить о том, что СВДС часто развивается на фоне сильного стресса, которому подвергся организм ребенка. Подобные патологоанатомические изменения выражаются в виде мелких кровоизлияний, обнаруженных в вилочковой железе, внешней оболочке сердца, легких, следов изъязвлений на слизистых ЖКТ, сморщенных лимфоидных образований, сниженной вязкости крови. Подобные явления представляют собой симптоматику неспецифического стрессового синдрома.

Клинически данный синдром проявляется в виде насморка, выделений из глаз, увеличения миндалин, селезенки, печени, сыпи, потери веса. Чаще всего такая симптоматика отмечается у ребенка примерно за 3 недели до развития СВДС в 90 % случаев. Однако многие ученые считают, что эти симптомы недостаточны для последующего наступления смерти. Вполне возможно, что совокупность каких-либо нарушений при развитии ребенка и стресса способна привести к ужасным последствиям.

Отмечено, что у большинства внезапно умерших детей в течение недели перед наступлением СВДС наблюдались симптомы вирусной инфекции. При этом проводился осмотр детей педиатром, некоторым малышам назначались антибиотики.

Среди сторонников данной теории существует мнение, что патогены выделяют цитокинины и токсины, способные нарушить защитные механизмы организма, к примеру способность пробуждения ото сна при апноэ. Таким образом, присутствующие факторы риска усугубляются инфекционным заражением. Токсины патогенных микроорганизмов (посмертно часто обнаруживают золотистый стафилококк) способны провоцировать и усиливать воспаление.

Полученные данные позволяют судить о том, что токсины, воздействующие на детей, в совокупности с факторами риска способны вызвать смертельный исход.

Последние исследования сообщают об обнаружении гена СВДС при сравнительном анализе ДНК детей, умерших от СВДС, и детей здоровых. Принято считать, что вероятность возникновения синдрома внезапной смерти младенцев выше в три раза у тех детей, у которых присутствует мутация гена, ответственного за формирование и последующее развитие у ребенка иммунной системы. Однако ученые предпочитают считать, что наличие мутированного гена само по себе СВДС не провоцирует, а только в совокупности с другими факторами.

Некоторые исследования указывают о вероятности возникновения внезапной смерти в результате присутствия в организме бактерии хеликобактер пилори. Основан такой вывод на том, что именно эта бактерия чаще всего встречается у умерших детей. Данные микробы провоцируют синтез аммония, вызывающего нарушения дыхания, и в результате наступает внезапная смерть младенца. Предполагается, что ребенок, срыгивая, может вдыхать некоторое количество микробов, находящихся в рвотной массе. Таким образом аммоний попадает в кровь и вызывает нарушения дыхания вплоть до его остановки.

Рассмотрим еще одну вероятную причину синдрома внезапной детской смерти.

Пеленание младенца как фактор риска

Специалисты в отношении безопасности пеленания во мнениях расходятся. Некоторые считают, что пеленание снижает риск возникновения СВДС, так как препятствует переворачиванию ребенка и его накрыванию одеялом с головой.

Другие же придерживаются мнения, что при пеленании нарушается физиологическое развитие малыша. Тугое пеленание ограничивает движения ребенка, не позволяет принять ему удобную позу. В результате нарушается терморегуляция - в распрямленном положении тела увеличивается его теплоотдача.

Помимо этого ограничивается дыхание, то есть риск развития пневмонии и СВДС значительно увеличивается.

Пустышка как способ предотвращения СВДС

Некоторые исследователи считают, что использование пустышки в периоды дневного и ночного сна малыша позволяет снизить риск СВДС. Объясняется этот эффект тем, что конструкция соски обеспечивает проникновение воздуха в дыхательные органы ребенка в случаях, когда он случайно накрывается с головой одеялом.

Начинать пользоваться пустышкой следует с 1 месяца, когда уже налажено кормление грудью. Однако, если ребенок отказывается брать пустышку, проявлять упорство не следует. Отучение ребенка от соски должно начинаться с возраста 1 года.

Безопасность совместного сна малыша с матерью

Различные ученые неоднозначно трактуют совместный сон с младенцем. Несомненно, совместный сон способствует продлению периода грудного вскармливания. Соответствующие исследования позволили выявить, что при совместном сне матери с ребенком риск развития у последнего СВДС сокращается примерно на 20 %. Объясняться это может тем, что организм малыша обладает чувствительностью и способен синхронизировать дыхание и сердцебиение с дыханием и сердцебиением матери.

Помимо этого мать, находясь рядом, способна подсознательно контролировать сон ребенка. Отмечается, что риск внезапной смерти возрастает, если малыш сначала громко плачет, а потом крепко засыпает. В такие периоды не следует изолировать ребенка, безопаснее будет, если он находится рядом с матерью, способной заметить остановку дыхания и оказать своевременную помощь.

Однако, с другой стороны, при совместном сне значительно вырастает риск синдрома внезапной младенческой смерти, если родители малыша курят. Даже если курение осуществляется не в присутствии малыша, во сне курильщик выдыхает воздух, насыщенный вредными компонентами, содержащимися в табаке. Аналогичная ситуация возникает, если родители употребляют алкоголь или наркотики. Помимо этого возрастает вероятность того, что крепко спящий родитель нечаянно придавит малыша. При совместном сне с ребенком не рекомендуется также злоупотреблять духами.

Правила выбора постели для малыша

Наилучшим вариантом размещения детской кроватки является комната матери. Ставить ее следует вдали от радиатора, обогревателя, камина. Это позволит исключить перегревание малыша. Матрас необходимо выбрать твердый, ровный. На него можно постелить клеенку, а сверху - тщательно расправленную простынь. Лучше обойтись без подушки. Детская постель должна быть такой степени жесткости, чтобы на ней не оставались вмятины от головы ребенка.

В холодный период одеяло ребенка должно быть из шерсти, а не ватным или пуховым. Запрещено использовать термоодеяло. Не следует накрывать ребенка выше чем до плеч. Это минимизирует вероятность того, что ребенок случайно накроется с головой. При этом ребенка в кроватке нужно располагать так, чтобы он упирался ножками в нижний борт кровати.

Если используется спальный мешок, то он должен подбираться в строгом соответствии с размером (во избежание смещения ребенка в его низ). Средняя температура в детской комнате должна быть не более 20 градусов Цельсия. Перегревание малыша вызывает ухудшение мозгового контроля за деятельностью дыхательного центра.

Определить, не холодно ли ребенку, можно, дотронувшись до его животика. Определение по рукам и ногам считается неправильным, так как они могут быть холодными даже в том случае, если ребенку жарко. По возвращении с прогулки необходимо раздеть его, даже в том случае, если от этого он может проснуться.

При укладывании спать малыша следует размещать в положении на спине. Для предотвращения срыгивания и дальнейшей аспирации рвотных масс во сне на спине перед укладыванием ребенка следует подержать в вертикальном положении около 15 минут. Это позволит воздуху, проглоченному вместе с едой, выйти из желудка.

Сон на животе увеличивает риск внезапной смерти по нескольким причинам:

Слабее физиологический контроль деятельности легких, сердца, вегетативных функций.
Может нарушаться баланс между симпатическим и парасимпатическим отделами НС.
Происходит нарушение вентиляции легких. Это вдвойне важно для младенцев до 3 месяцев, у которых наблюдается ослабление рефлексов, способствующих вентиляции.
Сон на животе более глубокий из-за повышения порога пробуждения.

Наиболее опасно такое положение во сне для тех детей, которые обычно спят на спине, а на живот переворачиваются случайно. Малышей, предпочитающих спать на животе, следует перевернуть на спину после их засыпания. Менее безопасным, чем на спине, также считается положение на боку. Класть мягкие игрушки в кроватку не следует.

После полугода малыш уже может самостоятельно переворачиваться в кровати, поэтому можно позволить ему занимать наиболее удобную для него позу. Однако укладывать спать его следует на спине.

Использование радионяни

В настоящее время существуют специализированные приборы, которые позволяют контролировать сердцебиение и дыхание у малышей до года. Такие мониторы имеют специальную систему оповещения, которая срабатывает при нарушенном ритме сердца или внезапной остановке дыхания.

Защитить малыша от СВДС такие устройства не способны, однако они могут своевременно оповестить родителей об имеющихся проблемах. Это позволит оказать своевременную помощь ребенку. Наиболее целесообразным использование таких мониторов является у детей, которые входят в группу риска развития синдрома внезапной детской смерти, у которых имеются нарушения дыхания.

Группы риска по возрасту

Нетипичным СВДС является для малышей до месяца. Наиболее часто синдром возникает с 2 до 4 месяцев. По статистике, самая критичная - 13-я неделя жизни. Около 90 % всех случаев СВДС приходятся на возраст до полугода. Крайне редко синдром внезапной смерти у детей возникает после года, хотя имеются зарегистрированные такие случаи даже в подростковом возрасте.

Помощь ребенку

Если у ребенка обнаружена внезапная остановка дыхания, нужно немедленно взять его в руки, энергично провести несколько раз пальцами вдоль позвоночника, в направлении снизу-вверх. Затем необходимо помассировать ушные мочки, ступни, ручки, потормошить его. Чаще всего такие действия приводят к восстановлению дыхания.

Если дыхание все же не восстанавливается, необходимо немедленно обратиться в службу скорой помощи. В ожидании ее приезда следует проводить ребенку массаж сердца и искусственное дыхание.

Таким образом, полностью исключить риск внезапной смерти невозможно в силу того, что его причины не изучены до конца. Однако минимизировать риски, сократив факторы развития, может каждый родитель.

Смерть плода может наступить: до родов (в антенатальном периоде), во время родов и после них (в постнатальном периоде), Она может быть как ненасильственной, так и насильственной.

Ненасильственная смерть плода и может быть обусловлена либо недоразвитостью (нежизнеспособностью), либо наличием несовместимых с жизнью пороков развития (анэнцефалия, эвентрация внутренних органов и т. п.). Кроме того, ненасильственная смерть плода и новорожденного может быть вызвана различными патологическими процессами или родовой травмой.

Более чем в половине всех случаев причиной смерти является внутриутробная асфиксия (в основе которой могут лежать изменения как со стороны плода, так и со стороны матери) от расстройств кровообращения, предлежания плаценты и ее инфаркта, истинные узлы пуповины и др. В других случаях ненасильственная смерть может быть вызвана острыми инфекционными заболеваниями, некоторыми хроническими заболеваниями (например, сифилисом и др.).

Частой причиной смерти ребенка во время родов является родовая травма, которая легче возникает у и незрелых плодов, при матери, при крупном плоде и при затянувшихся родах. может выражаться в переломах костей , внутричерепном кровоизлиянии в оболочки и вещество головного мозга, в повреждениях костей скелета: ключиц, шейных позвонков; в повреждениях внутренних органов (подкапсульных гематомах печени, апоплексии почек и надпочечников, кровоизлияниях в легочную ткань и др.).

Насильственная смерть новорожденных во время родов встречается редко.

Здесь следует отметить повреждения, возникающие при самопомощи во время родов, которые происходят вне родовспомогательного учреждения и без посторонней помощи. Пытаясь помочь себе, не имея опыта, роженица руками повреждает предлежащую часть плода, чаще голову. При этом могут возникать ссадины, кровоподтеки, раны, вывихи нижней , переломы костей.

После родов насильственная смерть новорожденных может быть следствием детоубийства, убийства и несчастного случая.

Как уже указывалось, детоубийство может быть пассивным (когда новорожденного оставляют без ухода и помощи) и активным.

При активном детоубийстве (и убийстве новорожденного) смерть чаще наступает от различных видов механической асфиксии.

Встречаются случаи, когда новорожденного выбрасывают в водоемы, выгребные ямы. В этих случаях смерть наступает от , переохлаждения и т. д. Наблюдаются случаи смерти от закрытия дыхательных отверстий руками, мягкими предметами. Следует иметь в виду, что во время родов вне больничного учреждения, когда роженица находится одна и не может оказать необходимой помощи новорожденному, он может уткнуться лицом в мягкий предмет и задохнуться.

Как способ детоубийства может быть использовано удавление петлей, в качестве которой могут быть использованы тряпки, бечевки, иногда части белья или одежды матери.

Следует иметь в виду, что иногда на шее младенца обнаруживается петля из пуповины. Может иметь место обвитие пуповины вокруг шеи во время родов. Вместе с тем нельзя исключить возможность убийства новорожденного путем задушения пуповиной.

Механические повреждения как способ детоубийства встречаются реже. Могут наблюдаться повреждения жизненно важных органов тупыми или острыми предметами. Повреждения тупыми предметами необходимо отличать от родовой травмы и повреждений, возникающих при так называемых стремительных родах.

Контрольные вопросы
1. Какой младенец считается новорожденным?
2. Дайте определение понятию «детоубийство».
3. Как определить, является ли доношенным и зрелым?
4. Как установить срок внутриутробной жизни новорожденного?
5. В чем разница между понятиями «плод» и «новорожденный младенец»?
6. Как установить, что младенец родился живым или мертвым?
7. Чем подтверждается жизнеспособность новорожденного младенца?
8. Как определить продолжительность внеутробной жизни?
9. Назовите наиболее часто встречающиеся причины смерти младенцев:
а) до родов;
б) во время родов;
в) после родов.

Чем меньше мы знаем о странном, необъяснимом феномене, тем страшнее он нам представляется. Вот и о синдроме внезапной смерти младенцев, который является основной причиной гибели малышей в возрасте от месяца до года во многих странах, известно крайне мало. Несмотря на десятилетия исследований, врачи до сих пор не могут вынести внятный вердикт, почему внешне совершенно здоровый младенец внезапно, безо всякой на то видимой причины, тихо замирает в своей кроватке и уже больше не просыпается никогда...

Сама мысль о том, что младенец может без видимой причины просто перестать дышать во сне и больше уже никогда не проснуться, вселяет колоссальный ужас в самые отважные, любящие и заботливые родительские сердца. Однако страх - это не повод поворачиваться спиной к потенциальной угрозе. Это повод для того, чтобы ваше осознанное родительское поведение не позволило смерти даже за версту приблизиться к колыбели. И поверьте - если опасность не известна, это еще не значит, что нельзя уменьшить риски!

Синдром внезапной смерти младенцев: диагноз без диагноза?

Синдром внезапной смерти младенцев, сокращенно СВСМ, (международное название Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) относится пока еще, увы, к категории медицинских загадок. Единственное, что прозрачно здесь - статистика. А она зловещая: в одной только Америке (стране, где изучению синдрома внезапной смерти младенцев уделяется наибольшее внимание) ежегодно погибает около 4 000 малышей совершенно беспричинно.

Иными словами, у этих ребятишек не находят никаких механических, токсических или каких-либо других отклонений от норм или травм, не говоря уже о каких-либо очевидных заболеваниях. 82% этих детишек умирают прямо во сне - они просто перестают дышать, их сердце останавливает «ход».

Что объединяет этих малюток и на каких основаниях им приписывают причину гибели - синдром внезапной смерти? В медицине существует такое понятие, как «диагноз исключения» - его присваивают в ситуации, когда никакое другое объяснение не может быть применено. Так вот диагноз «синдром внезапной смерти» - это и есть классический пример диагноза исключения. Его ставят как основную и единственную причину смерти младенцев в возрасте от 1 до 12 месяцев, за которыми не наблюдалось никаких заболеваний, осуществлялся должный уход и забота, и с которыми не происходило никаких несчастных случаев.

Процессы, которые приводят с гибели младенцев - это внезапная необъяснимая остановка сердечной и дыхательной деятельности.

Если вам будет проще, вы можете облечь глухое медицинское понятие беспричинной младенческой смерти в любые «человеческие» словосочетания: эти дети просто уходят; едва успев родиться, по непонятной причине они «торопятся» вернуться назад... И никаких вразумительных объяснений на сегодняшний день этому явлению нет.

Чтобы официально поставить диагноз «синдром внезапной смерти» врач обязан детально изучить медицинскую карту ребенка, историю его рождения и условия содержания, а также провести вскрытие. И только при отсутствии любых других объяснений гибели младенца, медик имеет основание поставить в графу «причина смерти» - СВСМ.

В Штатах, статистику которых мы уже упоминали, и во многих других странах с разным уровнем развития медицинской науки (и в частности - диагностики), синдром внезапной смерти у малышей до года является лидирующей причиной младенческой смертности. Это несколько шокирует, не так ли? Впору бы «грешить» на инфекции, врожденные заболевания или даже несчастные случаи - ан нет, в фаворитах, как ни странно, именно СВСМ.

Синдром внезапной смерти: какие малыши в зоне риска

Несмотря на то, что само понятие синдром внезапной смерти младенцев по-прежнему остается загадкой для мужей от науки, кое-какие данные многолетние исследования все же дали. Например, ученые медики обрисовали своего рода зону риска, ребятишки-«обитатели» которой имеют в разы больше шансов погибнуть, не дожив до года. Итак, кто в зоне риска:

Младенцы старше 2 месяцев, но младше 4. Врачи, не первое десятилетие буквально «препарирующие» тему синдрома внезапной смерти младенцев подметили, что наиболее критичный возраст гибели малышей - 2-4 месяца. Очевидно, это связано с тем, что в этом возрасте ребенок уже способен самостоятельно повернуться во сне лицом вниз, тогда как инстинкты выживания у них еще не развиты. Иными словами, если малышу будет не хватать кислорода, он не предпримет никакого маневра (не повернется, не заплачет, не вскинет голову), чтобы спасти себя. Дети младше 2 месяцев не способны перевернуться, тогда как у детей старше 4 месяцев постепенно развивается инстинкт самосохранения.
Дети с пониженным иммунитетом. Дело в том, что «крепость» и доразвитость (согласно возрасту) иммунной системы ребенка напрямую влияет на сердечную деятельность и дыхание. Крепкий иммунитет - более стабильное сердцебиение и дыхание. В эту же категорию (именно «благодаря» ослабленному иммунитету) попадают, например, недоношенные дети, дети родителей-курильщиков и алкоголиков, дети от многоплодной беременности.
Мальчики. По статистике на 1 девочку в возрасте от 1 до 12 месяцев, погибшую с диагнозом «синдром внезапной смерти» приходится 2 мальчика. Отчасти такое соотношение можно объяснить тем, что иммунитет в младенческом возрасте несколько выше у будущих дам, чем у кавалеров.
Дети, испытывающие перегревание или переохлаждение. И то и другое условие внешней среды заставляет дыхание младенца отклоняться от нормального ритма работы. И перегревание в этой ситуации страшнее переохлаждения - когда малышу холодно, его дыхание и сердечная деятельность замедляются, угасая постепенно. Но если ему жарко и особенно - душно!, дыхание и сердце могут просто остановиться.
Дети, которые спят на животе. По статистике около 82 % погибших ребятишек с диагнозом «синдром внезапной смерти» умерли во сне, 70 % из них - лежа на животе лицом вниз или в сторону.

Умирают те, кому не хватило счастья?

Единственная причина возникновения синдрома внезапной детской смерти, имеющая под собой более-менее правдоподобное медицинское обоснование, связана напрямую с выработкой организмом... . Серотонином то бишь.

Исследования на тему синдрома внезапной смерти младенцев, которые на протяжении уже нескольких лет накапливает Департамент здравоохранения США (United States Department of Health and Human Services), показывают, что в организме малышей, погибших при СВСМ, уровень был значительно понижен (если быть более корректными с формулировками - в головном мозге младенцев гормон серотонин вырабатывался в критических малых количествах).

Поскольку серотонин - в быту именуемый не иначе как гормон счастья - напрямую задействован во многих жизненно-важных физиологических процессах, включая сердечную и дыхательную деятельности, то выводы сами «напросились» в пытливые головы медиков: недостаток серотонина, возможно, и является физиологической причиной, дистабилизирующей процессы дыхания и сердцебиения. И в этом случае положение на животе или душный климат в комнате уже является скорее катализатором будущей трагедии, нежели его основой.

Исследователи надеются разработать тест, который позволит замерять уровень серотонина в крови ребенка, и в зависимости от этого планировать мероприятия, потенциально снижающие риск возникновения синдрома внезапной смерти.

Смерть затаилась у колыбели... Что делать?

Казалось бы, как лечить необъяснимое? Как предупредить то, что никто не может вразумительно описать? Как бороться с тем, что непредсказуемо? На самом деле кое-какие меры безопасности против синдрома детской внезапной смерти предпринять можно. И нужно!

Все эти меры естественным образом сложились из накопленной медиками описательной статистики деталей гибели младенцев, получивших посмертно диагноз СВСМ. Другими словами - исключив факторы риска, мы можем значительно повысить шансы младенца против синдрома внезапной смерти. Итак, к мерам профилактики синдрома внезапной детской смерти можно отнести:

Малыш до года должен во время сна занимать позу на спине или на боку. Эта незначительная на первый взгляд деталь играет огромнейшее значение!

В странах западной Европы статистика по синдрому внезапной смерти младенцев ведется с начала 1980-х годов. В середине 1990-х европейские педиатры провели активный «ликбез» среди молодых мам о пользе младенческого сна на спине с точки зрения профилактики СВСМ. И уже в конце 1990-х ужасная статистика в Европе сократилась в 2,5 раза!

Есть несколько веских доводов, выступающих в пользу позы на спине во время сна:

1 Когда малыш спит на животе лицом вниз, он невольно сдавливает себе нижнюю челюсть (суставы и связки еще не развиты настолько, чтобы удерживать ее без малейшего смещения) - таким образом верхние дыхательные пути сужаются и дыхание затрудняется.
2 Сон на животе увеличивает риск возникновения так называемого «возвратного дыхания» - когда циркуляция кислорода затруднена, и младенец начинает вдыхать тот же самых воздух, что и выдохнул до этого. Катастрофически недополучая кислород, его сердце постепенно замедляет ход и останавливается.
3 Дыхание ребенка, который лежит лицом вниз, может перекрыть пустышка или кусочек ткани (простыни, пеленки и т.п.), которую младенец способен рефлекторно засосать во сне вместо маминой груди или пустышки. А если малютка лежит на спине, он физически не сможет этого сделать. Более того, пустышка, когда он уснет, просто вывалится на бок, никак не перекрывая доступ воздуха ни в носик, ни в рот малыша.

Как именно могут повлиять эти обстоятельства на разных детей - не в силах предугадать никто. Организм одних малышей с легкостью преодолеет все «препятствия» с дыханием и отлично выспится в позе «на животе». Тогда как организм других, в силу неведомых причин, вдруг вовсе откажется от жизни в аналогичных условиях. Так зачем же рисковать? Просто укладывайте своего горячо любимого малыша спать в положении на спине (а если на боку - то с фиксатором в области живота, который не позволит младенцу перевернуться во сне лицом вниз) - с тем, чтобы минимизировать риски насколько это возможно.

Чтобы обезопасить малыша от возникновения синдрома внезапной смерти, вы должны сделать все возможное, чтобы младенец всегда (и особенно во время сна!) имел возможность беспрепятственно дышать.

Климат в детской должен быть прохладным, с достаточным процентом влажности. В мы уже приводили веские доводы в пользу прохладного и влажного воздуха. Теперь к этим доводам добавился еще один крайне весомый аргумент - перегревание младенца может вызвать у него остановку дыхания и сердцебиения. Поэтому придумайте способ выдерживать в помещении, где спит младенец (спит на спине!) «здоровый» климат: влажность около 50-60%, температура 19-21 градус. И не кутайте ребенка - перегреть малыша можно не только снаружи, но и «изнутри».

В кроватке не должно быть ничего, кроме младенца. Следите, чтобы в колыбели, люльке, кроватке или коляске, в которой спит малыш, не было посторонних вещей. Поверьте, даже носовой платочек, в который случайно уткнется носиком малыш во время ночного сна, может спровоцировать возникновение возвратного дыхания.

Если голову вашего малыша, который спит в кроватке (и особенно - если он лежит лицом вниз) окружают подушка, игрушка, котик Петрушка или что угодно еще - вы потенциально создаете ребенку угрозу внезапной остановки дыхания и сердцебиения.

Курильщиков - взашей. Все те же американцы-ученые, которые вдоль и поперек «перепахали» тему синдрома внезапной смерти младенцев, подсчитали, что если малыш так или иначе сталкивается с продуктами табакокурения (дымом с кухни, никотином в молоке матери, остатками смол на ее губах и т.п.), это значительно ослабляет его иммунную систему и дистабилизирует дыхательную функцию.

Поддерживайте грудное вскармливание. О пользе грудного кормления ежедневно произносятся тысячи пламенных речей. Свои «5 копеек» добавили и медики, изучающие феномен СВСМ: дело в том, что грудное молоко матери естественным образом нормализует процесс выработки гормонов у младенца - в том числе и гормона серотонина.

Того самого серотонина - гормона счастья, который по мнению некоторых ученых, зачастую спасает людей от смерти. Всех людей без исключения: и больших, и маленьких.

/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

код для вставки на форум:
Синдром внезапной детской смерти / Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

wiki:
/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

В медицинской литературе можно встретить несколько вариантов названий смерти младенца, наступившейсовершенно внезапно, во сне - без предшествующих болезней, тяжелых травм ивообще без видимых причин: синдром внезапной смерти младенцев, синдромвнезапной смерти у детей, синдром внезапной детской смерти (СВДС). Все этипохожие между собой термины в принципе подразумевают одно и то же - внезапнуюсмерть ребенка первого года жизни, объяснить которую не помогают ни подробноеизучение медицинской истории малыша, ни результаты патологоанатомическогоисследования. Чаще всего СВДС происходит во сне, поэтому его еще называют "смертью в колыбели".

Существует несколько определений СВДС:

Административное –определение консенсусной группы Национального Института Здоровья Ребенка и Развития Человека (NICHHD): «внезапная смерть любого младенца или ребенка младшего возраста, которая необъяснима клинически, и при которой тщательно проведенное посмертное исследование не смогло продемонстрировать адекватнуюпричину смерти» . В 1989 году эта же группа усовершенствовала определение: «СВДС определяется, как внезапная смерть грудного ребенка в возрасте до одного года, которая остается необъяснимой после проведения полного посмертного исследования, включающего вскрытие, исследования места смерти и анализ медицинской документации. Случаи, не подпадающие под это стандартное определение, включая те, при которых не было произведено посмертное исследование, не должны диагностироваться как СВДС. Случаи, не соответствующие данному определению, которые после тщательного посмертного исследования остались неясными, должны классифицироваться, как неопределенные, необъяснимые и т.п. » .

Научное – более узкоерабочее определение для научной и диагностической верификации СВДС – предложено J.Beckwith: «Внезапная смерть младенца в возрасте между 3 неделями и 8 месяцами, наступившая во время сна и не предварявшаяся симптомами или признаками летальной болезни. У близких родственников не наблюдалось внезапной, неожиданной или необъяснимой младенческой смерти. Полное посмертное исследование, которое включало полное изучение медицинской документации и обстоятельств смерти, вскрытие, проведенное сертифицированным патологом, имеющим экспертный опыт в педиатрии и судебной медицине, не смогло выявить приемлемую причину смерти » .

Неклассический или атипичный СВДС - это определение применяют к тем случаям, которые подпадают под административное определение СВДС, но в силу наличия таких обстоятельств, как возрастное несоответствие, положительный семейный анамнез, смерть в бодрствующем состоянии, отсутствие петехий, наличие слабого воспалительного процесса, не укладываются в рамки классического определения .

Исследования проблемы интенсивно ведутся со второй половины 80-х годов XX века.Регистрирация случаев синдрома внезапной смерти детей грудного возраста в течение последних двух десятилетий проводится во всех промышленно развитых странах мира, где в настоящее время этот синдром занимает одно из первых мест среди причин постнеонатальной младенческой смерти .

Наиболее высокие показатели (от 0,8 до 1,4 на 1000 родившихся живыми) зарегистрированы в Новой Зеландии, Австралии, Англии, США. По данным ВОЗ, доля этого синдрома в структуре младенческой смертности в указанных странах составляет от 15 до 33% . Несмотря на то, что довольно интенсивные исследования случаев неожиданной смерти младенцев не привели к объяснению причин этого явления, в ходе изучения проблемы было обнаружено немало "черт характера", свойственных этой патологии. После того, как были определены основные факторы, повышающие риск СВДС, в начале 1990-х годов во многих странах начались кампании по снижению риска СВДС. В результате этих кампаний, показатели СВДС заметно снизились. Приблизительно 60% погибших - мальчики. Большинство случаев приходится на возраст 2-4 месяцев. Выше риск СВДС в зимние месяцы.

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ И ПАТОЛОГИИ СВДС

Отсутствие патогномоничных изменений на аутопсии может побудить некоторых патологов использовать диагноз СВДС как "диагностическую помойку", в то время как другие могут попытаться найти объяснение смерти. Гистопатологический диагноз в высшей степени субъективен и в то время как у некоторых патологов имеется достаточно высокий порог, чтобы констатировать, что гистопатологические проявления имеют летальный характер, другие придают большое значение данным, которые большинство других патологов расценивают как тривиальные. Более того, общий патолог находит СВДС в два раза чаще, чем патолог-педиатр. Пропорции необъяснимых случаев смерти варьируют от 12,2% до 83,1% .

Патологоанатомические находки при СВДС немногочисленны, они включают:

При наружном осмотре –нормальное питание ребенка, цианоз губ и ногтевых пластинок, наличие слизистыхкровянистых выделений из носа и рта, опачканный задний проход, отсутствиепризнаков насильственной смерти.

При внутреннем исследовании – жидкое состояние трупной крови, которая обычно темного цвета; расширенный правый желудочек сердца, в то время как левый пуст или почти пуст. Более чем вполовине случаев обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния в плевре и в перикарде. Обращают на себя внимание пустые прямая кишка и мочевой пузырь; в желудке часто присутствует большое количествосвернувшегося молока. Нет макроскопических признаков пневмонии, тимус имеет нормальные размеры, однако под капсулой, особенно ниже уровня ключиц, обнаруживаются кровоизлияния. Все лимфоидные органы и структуры нормальны илигиперплазированы. Надпочечники по объему или соответствуют возрастной норме, или уменьшены.

Микроскопические признаки непостоянны и могут включать фокальный фибриноидный некроз гортани и трахеи или фокальное интраэпителиальное воспаление этихорганов (приблизительно в половине случаев); в легких обнаруживают очаговые интерстициальные лимфоидные инфильтраты, часто ассоциированные с бронхами(бронх-ассоциированная лимфоидная ткань), очаговые внутриальвеолярные кровоизлияния и очаговый острый или подострый бронхиолит, артериолы легкихимеют утолщенную стенку; вокруг надпочечников персистирует бурый жир, а в печени – очаги кроветворения. В стволе мозга обнаруживают признаки глиоза. .

Обсуждаются вопросы роли интраторакальных петехий, как маркера летальной обструкции верхних дыхательных путей при СВДС, маркеров тканевой гипоксии, патологии сердца при СВДС, а также дизморфий и дисплазий, как сопутствующейпатологии при СВДС.

Дискуссия о роли интраторакальных петехий (ИТП) между J.Beckwith и H. Krous привела к заключению, что:

Интраторакальные петехии являются характерной находкой в большинстве случаев СВДС, и они имеют тенденцию быть более многочисленными при этом состоянии, чем при смерти от других причин, включая смерть от удушения (случайного или злонамеренного) и ме-ханической асфиксии
Локализация и распределение петехий предполагает, что в их происхождении играет роль отрицательное внутригрудное давление
Ряд исследований полагает, что петехии, имеющие происхождение из легочной микроциркуляции отличаются от петехий, происходящих из системных торакальных сосудов
Экспериментальные исследования предполагают, что в их образовании играют роль энергичные попытки дыхательных движений, что делает респираторный паралич маловероятным механизмом
Эти исследования поддерживают тезис, что обструкция верхних дыхательных путей является конечным механизмом в большинстве случаев СВДС
Частая встречаемость ИТП при СВДС полагает общую этиологию терминальных явлений при СВДС

Среди маркеров тканевой гипоксии R. Naeye описывает утолщение стенок легочных артериол вследствиегиперплазии мышечного слоя; гипертрофию правого желудочка; персистированиебурого жира вокруг надпочечников; гиперплазия медуллы надпочечников;патологические каротидные тельца; персистирующий гемопоэз в печени; глиозствола головного мозга. Однако КооперативноеЭпидемиологическое Исследование NICHHD смогло подтвердить только три достоверночастых находки при СВДС, являющимися вероятными маркерами тканевой гипоксии -персистирование бурого жира вокруг надпочечников, персистирующий гемопоэз впечени и глиоз ствола головного мозга.

Учитывая все возрастающую популярность «сердечных» механизмов смерти при СВДС,были предприняты попытки найти их морфологический субстрат с использованиемспециальных методик исследования проводящей системы сердца . Срединаходок были предложены хрящевидные изменения, фиброз, стеноз пенетрирующегоатриовентрикулярного пучка, нарушения артериального кровоснабжения сердечныхузлов, ветвление атриовентрикулярного пучка, дополнительные путиатриовентрикулярного проведения сигнала. Вместе с тем, исследователи не смоглипродемонстрировать каких-либо специфичных находок, спрособных пролить свет намеханизм СВДС.

И.А.Кельмансон предложил алгоритм (таблица № 1), который может служитьвспомогательным методом диагностики и помочь патологоанатому при анализе случаевсмерти детей, подозрительных на СВДС . Таблица, включающая 6 клинических и12 морфологических признаков, позволяет осуществить разграничение случаев СВДСи скоропостижной смерти от жизнеугрожающих заболеваний.

Интерпретациярезультатов распознавания в зависимости от набранной обследуемымсуммы баллов следующая:

сумма меньше 5 – вероятность СВДС очень высока, вероятность скоропостижной смерти в результате жизнеугрожающего забо-левания очень мала;
сумма от 5 до 24 - вероятность СВДС высока, вероятность жизнеугрожающего заболевания мала;
сумма 25-44 - вероятность СВДС низкая, вероятность жизнеугрожающего заболевания высокая;
сумма 45 и выше - вероятность СВДС очень мала, вероятность жизнеугрожающего заболевания очень высока.

Таблица № 1
Вычислительная таблица для распознавания случаев СВДС

распознавание СВДС

Признаки	Градации признаков	Баллы
Клинические данные
1. Осмотр педиатром ребенка в течение 2 недель до смерти
	за 2 суток до смерти и позже
	за сутки до смерти и раньше
2. Клинический диагноз за 2 недели до смерти
	экзантемные инфекции
	кишечные инфекции
	пневмония
3. Неотложный вызов педиатра к ребенку за сутки до смерти
4. Симптомы и признаки за сутки до смерти	катаральные явления

	рвота и срыгивания
	немотивированное беспокойство

	отсутствие аппетита

	судороги

5. Температура у ребенка за сутки до смерти	нормальная или измерение не требовалось	0
	менее 37,5°С
	37,5°С и выше
6. Назначение ребенку лекарств за сутки до смерти	жаропонижающие
	антибиотики и/или сульфаниламиды
	противосудорожные
	аналептики
Данные вскрытия
1. Признаки пониженного питания
2. Серый колорит кожи
3. Слабо выраженные трупные пятна
4. Свернувшаяся кровь в полостях сердца и крупных сосудах
5. Кровоизлияния в мозг
6. Признаки пневмонии	отсутствуют
	односторонняя с вовлечением одного сегмента
	диффузное или двустороннее поражение	8
7. Характер пневмонического экссудата	отсутствует
	серозный
	гнойный или геморрагический
8. Тонзиллит
9. Энтерит / колит
10. Акцидентальная трансформация тимуса
11. Кровоизлияния в надпочечники
12. Высев патогенных возбудителей из крови

*для расчетов по данной таблице можно воспользоваться программой на нашем сайте - распознавание СВДС

К ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ВНЕЗАПНОЙ МЛАДЕНЧЕСКОЙ СМЕРТИ

Внезапную детскую смерть более чем 100 лет назад объясняли 3 теориями: акцидентальное удушье, Asthma thymicum и Status thymicolymphaticus .

Акцидентальное удушье
Наиболее старое описание этой теории дается в Старом Завете. Там рассказывается история о двух женщинах, одна из которых «приспала» своего ребенка. В ту же самую ночь она подменила своего мертвого ребенка на живого у другой женщины, а наутро обе женщины пришли к царю Соломону, который должен был решить, какой из женщин принадлежит живой ребенок. Эта история взята из сказаний народов Индии и Восточной Азии.

В Средние Века существовал запрет брать детей до 3 лет в родительскую постель на ночь. Так, в церковных декретах непреднамеренное удушение детей во сне расценивалось как преступление, которое вплоть до XVII - XVIII веков наказывалось санкциями со стороны церкви (покаяние, денежный штраф, отлучение) . Во Флоренции в семнадцатом веке было сконструировано устройство из дерева и металла, которое во время сна накладывалось на детей, чтобы защитить их от присыпания или случайно-го удушения. Применение его пропагандировалось в Германии, Великобритании, Швеции и Финляндии; в Дании существовал конкурс Королевской Академией Наук по усовершенствованию этого приспособления . В законодательстве девятнадцатого века еще имелись указания на то, что случайное удушение во сне должно рассматриваться как преступление.

В начале прошлого века, когда дети все больше стали спать одни в кроватках, некоторые из них после сна по-прежнему обнаруживались в кроватках мертвыми. Тогда чаще стали предполагать удушье постельным бельем или одеялами во время сна. В начале 1940 годов концепция механического удушения младенцев была подвергнута тщательной проверке и изучению. P. Wooley обнаружил в 1945 году, что грудные дети способны изменять положение для обеспечения процесса дыхания во сне вне зависимости от положения, в котором они спят или от используемого постельного белья и иных преград дыханию .

Его заключения дали толчок развитию нового понимания внезапной необъяснимой смерти грудных детей. При анализе воздуха под различными одеялами снижение содержания кислорода или повышение содержания углекислого газа определялись лишь тогда, когда применялись одеяла с резиновой прокладкой, плотно приле-гавшей по сторонам. У детей, укрытых непрорезиненными одеялами, длительное время не проявлялось никаких отклонений, пока не происходило повышение температуры под одеялом и дети не начинали потеть. Делались попытки уложить детей плотно носом или ртом к матрацу, чем вызвать недостаток кислорода. Однако, даже самый маленький ребенок был в состоя-нии повернуться так, чтобы дыхательные пути оставались свободными .

До сих пор нет ни одного исследования, которое бы дало критерии различия смерти в результате мягкого покрытия, например, при положении на мягких подушках, от внезапной детской смерти. К тому же исследования последних лет показали, что дискуссия об акцидентальном удушении пока еще не закончена .

Asthma thymicum

Теория Asthma thymicum, согласно которой трахея сдавливается увеличенным тимусом, что вызывает удушье ребенка, связана с сообщением базельского врача Felix Platter, который в 1614 году описал аутопсию 5-месячного ребенка, внезапно умершего при явлениях стридора и одышки. Однако, Platter, вероятно, описывал не увеличенный тимус, а струму (зоб), которая те времена была довольно часто встречающимся заболеванием в Альпах [цит. по 19].

Представление о болезненно увеличенном тимусе существовало вплоть до прошлого века. Окончательный ответ на вопрос об Asthma thymicum был получен только после опубликования исследования Friedle-ben, который на основании проведеных анатомических, физиологических и экспериментальных исследований пришел к следующему заключению: «Тимус не может ни в нормальном, ни в гипертрофированном состоянии вызвать ларингизм; Asthma thymicum не существует!» .

Status thymico-lymphaticus

В 1889-90 годах Paltauf отказался от упомянутой гипотезы сдавления трахеи или сосудов шеи увеличенным тимусом; вместо этого он объяснял внезапную смерть грудных детей без морфологически выявляемых причин смерти лимфатико-гипопластической аномалией конституции, проявлявшейся увеличенным тимусом, гиперплазией лимфатических узлов и узкой аортой. Он указывал на то, что «в гипопластическом или патологически длительно сохраняющейся тимуснои железе распознается не одна причина смерти, а только частичный симптом общего нарушения питания». При наличии такой аномалии конституции и дополнительных нагрузок (возбуждение, патологическое раздражение, например, погружение в воду) может произойти внезапная остановка сердца. Постулированная им аномалия конституции в дальнейшем стала известна под названием «Status thymico-lymphaticus» и в последующие годы выдавалась в качестве причины смерти множества внезапно умерших детей, а также и при других внезапных случаях смерти .

Теория Status thymico-lymaphaticus оказалась весьма привлекательной и в научном плане: в период между 1890 и 1922 годом появилось множество публикаций по этой теме. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица». После этого объяснения произошло резкое снижение частоты этого диагноза в свидетельствах о смерти. В качестве такового снова участился диагноз задыхания под одеялом [цит. по 19].

Таким образом, история изучения внезапной детской смерти во многих отношениях представляет парадигму возможных заблуждений в медицине. Показанные здесь заблуждения могут служить нам предупреждением, чтобы новые теории возникновения до сих пор непонятных заболеваний, по крайней мере, критически проверять в отношении того, соответствуют ли они уже известным эпидемиологическим и морфологическим характеристиками данных заболеваний, и не позволять, так впечатляюще обоснованной правдоподобности новой теории вводить себя в заблуждение.

СОВРЕМЕННЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ, ПЫТАЮЩИЕСЯ ОБЪЯСНИТЬ ВНЕЗАПНУЮ МЛАДЕНЧЕСКУЮ СМЕРТЬ

Несмотря на значительный прирост знаний о внезапной детской смерти мы должны с неудовлетворением констатировать, что мы в нашем изучении причин и патогенеза еще далеки от каузального его объяснения. Попытаемся из многообразия гипотез патогенеза СВДС критически обсудить некоторые из них, в том числе и такие, которые уже оказали влияние на практическую деятельность.

Гипотеза апноэ

Гипотеза апноэ базируется на сообщении 1972 года, в котором у 5 грудных детей описывается апноэ во сне длительностью более 20 секунд. Двое из этих детей позднее погибли с диагнозом СВДС. Они были братьями и происходили из одной семьи, имевшей в анамнезе еще 3 других случая СВДС. Был сделан вывод, что пролонгированное апноэ представляет собой важный элемент в патогенезе СВДС и поэтому при своевременном распознавании открывает путь целенаправленной профилактике СВДС . Эта гипотеза была быстро воспринята и привела к введению мониторинга дыхания в качестве скринингового метода.

Лишь 20 лет спустя выяснилось, что оба пациента, на которых и была основана гипотеза, были убиты своей матерью, а описанные апноэ у этих детей никогда не были объективно подтверждены. Гипотеза апноэ при этом существенно утратила в правдоподобности со своими практическими последствиями, прежде всего касающимися применения для профилактики СВДС полисомнографического мониторинга. К тому же гипотеза апноэ не соответствовала данным вскрытий жертв СВДС: у более 90% этих детей определялись петехии на тимусе, перикарде и/или плевре. В эксперименте на животных петехии никогда не возникали при медикаментозно индуцируемом параличе дыхания, а появлялись только после сильных внутриальвеолярных колебаний давления в совокупности с гипоксией, как это обычно развивается в рамках обструкции верхних дыхательных путей .

В Международной классификации болезней Х пересмотра в разделе под шифром G 47.3 значится «Детское апноэ во сне». Под этим термином подразумевается апноэ центрального или обструктивного характера, наблюдаемое у детей во сне. Выделяют 4 варианта данного синдрома: апноэ у недоношенных (вследствие выраженной незрелости дыхательной системы), очевидный жизнеугрожающий эпизод, который подробно будет рассмотрен в отдельном разделе данного обзора, апноэ раннего детского возраста, синдром обструктивного апноэ во сне.

Синдром апноэ представлен остановками дыхания долее физиологической нормы (патологическим считается сонное апноэ длительностью 9-12 секунд). Также патологическими считаются:

часто возникающие физиологические апноэ;
сочетание апноэ (физиологических и патологических) с периодическим дыханием (3 и более эпизодов остановки дыхания длительностью 3 и более секунд, чередующиеся с периодами нормального дыхания, длительностью 20 и менее секунд);
сочетание апноэ с поверхностным дыханием (гиповентиляция, сочетающаяся с брадикардией); апноэ с учащенным дыханием (гипервентиляцией);
апноэ с длительным периодическим дыханием (более 12-15% времени сна у недоношенных и более 2-3% у доношенных).

Синдром удлиненного интервала QT

Мировой опыт клинической кардиологии показывает, что нарушения ритма сердечной деятельности занимают особое место среди факторов риска «внезапной кардиогенной смерти». Среди них приоритетное место занимают аритмии при синдроме удлиненного QT–интервала .

Впервые в 1957 г. Jervell A., Lange–Nielsеn F. описали случаи сочетания врожденной глухонемоты с функциональными расстройствами сердца, удлинением QT– интервала на ЭКГ и эпизодами потери сознания, нередко заканчивающимися внезапной смертью у детей в первую декаду жизни. Romano C. с соавт. (1963 г.) и Ward O. (1964 г.), независимо друг от друга, описали аналогичную клинику сочетания удлинения QT-интервала ЭКГ с нарушениями ритма сердечной деятельности и эпизодами синкопэ у детей без нарушения слуха. Для диагностики врожденных форм синдрома удлиненного QT-интервала в случае пограничного удлинения QT–интервала и (или) отсутствия симптомов Schwartz в 1985 году предложил набор диагностических критериев . «Большие» критерии – это удлинение корригированного QT-интервала (QT>440 мс), наличие в анамнезе эпизодов синкопэ и наличие синдрома удлиненного QT-интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная глухота, эпизоды альтернации Т-волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологиче-ская желудочковая реполяризация. В 1993 году эти критерии были пересмотрены с учетом зависимости длительности QT-интервала от пола пациентов. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинение QT-интервала, пароксизмы желудочковой тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопэ .

В настоящее время многочисленные исследования подтверждают, что врожденный синдром удлиненного QT-интервала представляет собой генетически гетерогенное заболевание; в литературе описаны около 180 му-таций, которые локализуются в шести генах, расположенных преимущественно на трех хромосомах 7, 11 и 3. Один ген кодирует натриевой канал (SCN5А), два гена кодируют калиевые каналы (HERG и KvLQT1) и два являются модулятором работы калиевого канала minK (KCNE1, KCNE2). Знания о специфических генах и генных дефектах имеют клиническое значение: генные дефекты приводят к увеличению функции (SCN5А) или к снижению функции (HERG, KvLQT1) каналов и, следовательно, могут определять соответствующую терапию .

Выделяют три основные типа мутации в генах LQTS1, LQTS2 и LQTS3. Два из них – LQTS1 и LQTS2 – связаны с мутацией в генах, кодирующих белковые субъединицы калиевых каналов. Третий вариант LQTS3 связан с нарушением функции натриевых каналов. В связи с тем, что мутации происходят в генах, кодирующих белки ионных каналов, синдром удлиненного QT-интервала относят к ионным каналопатиям. Есть данные о наиболее частом возникновении клинических симптомов синдрома удлинения QT-интервала (синкопэ, остановка сердца, внезапная смерть) во время физической нагрузки – при LQT1 формах, во время сна – при LQT2 и LQT3 формах. Носители генов LQTS2 в 46% случаев имеют тахикардии, индуцированные резкими звуками. Внезапная смерть во время сна чаще встречается при LQT3 формах синдрома удлинения QT-интервала .

Предположение о том, что, по крайней мере, хотя бы часть случаев СВДС была связана с интракардиальным нарушением проведения возбуждения было высказано около 30 лет назад . Решающее подтверждение эта гипотеза получила в 1998 году, когда были опубликованы результаты проспективного (почти за 20 лет) ЭКГ-исследования 34442 новорожденных. Из 24 последующих случаев СВДС в этой популяции у 12 QT-интервал оказался удлиненным. Отсюда было рассчитано повышение рис-ка в 41 раз при этом синдроме .

Как практическое следствие вышеназванного исследования, в некоторых странах был введен ЭКГ-скрининг всех новорожденных; дети с удлиненным интервалом QT в течение первого года жизни получали бета-блокатор. Остается нерешенным вопрос, какие побочные действия сопряжены с опасностью передозировки при таком методе профилактики. Существенным аргументом против этого подхода является связанный с QT-гипотезой патомеханизм, то есть желудочковая тахикардия по типу Tor-sades-de-point с последующим трепетанием желудочков, чего не наблюдалось ни в одном случае среди умерших от СВДС под контролем мониторинга . Нельзя исключать, что эта причина смерти имеет место в некоторых случаях СВДС.

Снижение перфузии ствола мозга

Saternus в 1985 году выдвинул гипотезу о том, что положение на животе и с этим связанный поворот головки на бок, может вызывать компрессию а.vertebralis с последующим снижением перфузии ствола мозга, вследствие чего может развиться центральное апноэ со смертельным исходом. Однако, введение допплер-сонографии в качестве скрининг-метода в выявлении детей с риском СВДС представляется преждевременным. Про-тив гипотезы говорит, однако, то, что в недавно проведенном анализе ситуаций обнаружения 246 случаев СВДС и в 56 контрольных случаях с другими причинами смерти в обеих группах одинаково высокая пропорция (40% против 41%) детей была обнаружена с ротированной или вытянутой головкой .

Таким образом, эта гипотеза еще не достаточно хорошо обоснована, чтобы на ее основании переходить к каким-либо практическим действиям таким, как ультразвуковому скринингу (с возможно значительным беспокойством родителей при ненормальном результате).

Нарушение реакции пробуждения и «хватательное» дыхание

При анализе мониторинга сердечной деятельности и дыхания, записываемых во время умирания грудного ребенка, оказалось, что в 7 из 9 случаев первичный сигнал тревоги вызывался медленно прогрессирующей брадикардией. Почти одновременно с этим наступало хватающее дыхание.

Пролонгированное апноэ появлялись, наоборот, чаще всего через несколько минут позднее. Так как «хватательное» дыхание возникает лишь при артериальном pO2 Новые данные ставят под вопрос применение сердечно-дыхательных мониторов. Если эти приборы у части детей дают сигнал тревоги, когда у них уже появилось хватательное дыхание, то вполне можно представить, что может оказаться затруднительным реанимировать этих детей. Данные, однако, не дают ответа, как появилась эта гипоксия .

До того как мы однозначно докажем, что СВДС есть следствие эндогенного или экзогенного перекрытия верхних дыхательных путей, встает вопрос, почему дети при этой угрожающей жизни ситуации не пробуждаются и не высвобождаются из нее и почему их «хватательное» дыхание оказывается не эффективным.

Тогда как регуляция дыхания во сне и реакция на гипоксию и гиперкапнию известны более 100 лет, реакции пробуждения придается относительно мало внимания. Пробуждению придается важная функция: когда во сне, например, подушка закрывает рот и нос, то вряд ли поможет усиление дыхания; сыграть жизнеспасающую роль может просыпание и удаление подушки.

Замедленное пробуждение было выявлено в ассоциации с многочисленными известными факторами риска СВДС. Так, экспозиция к курению, положение на животе, укрывание лица пеленкой, инфекции дыхательных путей и повышенная температура в помещении ассоцируются с повышенным порогом пробуждения . Использование соски и кормление материнским молоком, которые в эпидемиологических исследованиях ассоциировались со сниженным риском СВДС, наоборот, приводят к снижению порога пробуждения. Эти данные представляют связь между эпидемиологией и патофизиологией и являются показателем значения нарушения пробуждения в патогенезе СВДС.

Важным фактором в опосредовании реакции пробуждения является серотонин, который как нейротрансмиттер играет центральную роль в регуляции сна, процесса дыхания, хеморецепции и температурного гомеостаза. В исследованиях связывания различных рецепторов с нейротрансмиттером у детей, умерших от СВДС, выявились наиболее отчетливые изменения на рецепторах серотонина . Так как серотонин задействован в регуляции практически всех механизмов, связанных с СВДС (контроль за верхними дыхательными путями, механика дыхания, пробуждение, «хватательное дыхание»), то, возможно, этому нейротрансмиттеру фактически принадлежит ключевая роль в патогенезе СВДС.

Наряду с пробуждением, «хватательное» дыхание является вторым механизмом самовыживания, который должен отказать, чтобы произошел СВДС. «Хватательное» дыхание явно имело место у многих жертв СВДС, однако, оказалось неэффективным .

При СВДС рано развивается выраженная гипотония. Это могло бы объяснить почему «хватательное» дыхание не приводит к восстановлению жизненных функций . Так как до сих пор не производилось измерения артериального давления грудного ребенка во время внезапного умирания, то эта гипотеза выглядит спекулятивной (спорной); кроме того, имеются указания на то, что упомянутые выше петехии появляются прежде всего после повышения сопротивления системного кровообращения, но не после индуцирования гипотонии блокадой альфа-адренэргических рецепторов, так что эта гипотеза не соответствует данным патологии СВДС .

Другие гипотезы

В самом конце 80-х - начале 90-х годов было обнаружено, что у ряда умерших от СВДС детей выявлена низкая концентрация субстанции Р - антагониста эндогенных эндорфинов, т. е. остановка дыхания возникает от избытка эндогенных наркотических веществ – эндорфинов .

Другая гипотеза генеза СВДС связана с дефектом бета-окисления жирных кислот с длинной цепью, которые при гипогликемии обеспечивают синтез кетоновых тел . Мозг при гипогликемии использует кетоновые тела как энергетический субстрат и при гипогликемии, спровоцированной голоданием, лихорадкой, банальными инфекциями, из-за дефицита образования кетоновых тел мозг может поражаться. Дефект локализован - 985-я позиция гена дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот. Есть мнение, что такой дефект ответственен за 15-20 % случаев СВДС.

В последнее время обсуждается гипотеза, согласно которой у детей с СВДС имеется задержка созревания кардиореспираторного контроля со стороны центральной нервной системы. При патоморфологическом иссле-довании мозга выявляется недоразвитие и уменьшение межнейрональных связей в области аркуатного ядра, ответственного за контроль дыхания и сердечной деятельности. При ситуациях, вызывающих нарушение гомеостаза организма (гипоксия, гиперкапния, ацидоз), чаще возникающих в состоянии сна, центры регуляции жизненных функций организма в стволе головного мозга оказываются не способными адекватно изменить дыхание и сердечную деятельность, вследствие чего наступает смерть.

И. М. Воронцов и соавт. относят СВДС к своеобразному пограничному состоянию, обусловленному интенсивным процессом роста ребенка и активной дифференцировкой его тканевых структур, характеризующемуся выраженной дезадаптацией ребенка первого года жизни, крайним вариантом которого может быть летальный исход на фоне воздействия минимального по своей выраженности неспецифического фактора. Маркерами данного пограничного состояния могут быть фенотипические признаки, характеризующие темпы и гармоничность биологического созревания ребенка.

Таким образом, из представленных данных становится ясным, что в настоящее время даже при наличии самых разнообразных предположений патогенеза, ни одна гипотеза в отдельности не может объяснить феномен СВДС. Скорее можно предположить, что должны наложиться множество факторов, чтобы вызвать внезапную смерть грудного ребенка. Так, можно представить, что экзогенная нагрузка (например, положение на животе) может вызвать СВДС, когда она падает на восприимчивого ребенка (например, с мутацией гена-транспортера серотонина), который находится в критической фазе своего развития.

ОЧЕВИДНЫЙ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЙ ЭПИЗОД В ГРУДНОМ ВОЗРАСТЕ

В 1986 году впервые на конференции американского Института здоровья было введено понятие «очевидный жизнеугрожающий эпизод» (apparent lifethreating events - ALTE) для грудного возраста. Оно имеет ряд синонимов (near-miss СВДС, абортивный СВС и др.) и относится к младенцам, пережившим жизнеугрожающие эпизоды и выжившим. При этом ALTE не следует понимать как диагноз, ибо он дает только описание ситуации, причина которой в настоящее время остается непонятой .

Следует искать следующие характерные признаки согласно определения ALTE: внезапную остановку дыхания (центральное иногда обструктивное апноэ), острое изменение окраски кожи (цианотичная или бледная, часто плеторическая) и чрезвычайно выраженные нарушения мышечного тонуса (мышечная гипо- или гипертония). Подобное изменение состояния ребенка чаще всего происходит при полном благополучии, оказывая особенно драматическое воздействие на присутствующих лиц и нередко создает впечатление, что ребенок умер . Это объясняет терминологическую близость вышеприведенных синонимов, относящихся к проблематике внезапной детской смерти. В первую очередь наиболее часто встречаются с описанием очевидного жизнеугрожающего эпизода врачи неотложной помощи, детские врачи и сотрудники службы спасения . Так как с помощью реанимационных и стимулирующих мероприятий острое состояние, как правило, уже проходит перед приездом врача, перед первым проводящим исследование встает тяжелый вопрос, какие дальнейшие диагностические и терапевтические действия предпринимать.

Частота ALTE составляет предположительно около 0,6% . Очевидные жизнеугрожающие эпизоды встречаются с первой недели жизни с увеличивающейся частотой и достигают пика на первом месяце жизни. В принципе можно исходить из того, что в течение первых 4 месяцев регистрируется 60% всех случаев ALTE, которые можно ожидать в течение первого года жизни.

Несмотря на взаимосвязи между феноменом острого угрожающего эпизода и действительного наступления внезапной смерти младенца, предположения об идентичной патофизиологической причине не подтверждены до сегодняшнего дня. В многочисленных исследованиях по ALTE выявленные патологические находки указывают на триггер, обусловленный заболеванием, который фактически может представлять серьезную угрозу витальным механизмам регуляции . Некоторыми из возможных пусковых факторов жизнеугрожающих проявлений являются: центральное обструктивное или смешанное апноэ при полисомнографических исследованиях; приступы судорог; инфекции верхних и/или нижних дыхательных путей; гастроэзофагальный рефлюкс; заболевания обмена веществ или нарушения регуляции циркадного ритма.

В таблице № 2 представлен дифференциальный диагноз и соответст-вующие диагностические мероприятия для верификации ALTE .

Таблица № 2
Проведение дифференциальной диагностики при ALTE

Дифференциальный диагноз
Врожденные пороки развития	Статус всего организма, краниальная, абдоминальная сонография
Заболевания верхних и нижних дыхательных путей	Инфекционная диагностика, серология (например, коклюш, RS-вирусная инфекция и др.), микробиология, рентгенография грудной клетки, кардио-респираторный монторинг и, когда возможно, полисомнография
Заболевания ЦНС (включая кардиореспираторные нарушения регуляции и нарушения циркадного ритма)	Неврологический статус (соответствие гестационному возрасту), ЭЭГ, краниальная сонография, иногда MRT, полисомнография
Гастроэнтерологические и/или заболевания обмена веществ	Скрининг новорожденного Нарушения обмена аминокислот Кислотно-щелочное состояние, дифференциальная картина крови, глюкоза, аммиак, магний, кальций, карнитин, лактат, пируват и др. Продолжительная рН-метрия, абдоминальная сонография
Болезни сердца, кровообращения	ЭКГ, холтеровский мониторинг Эхокардиография Вариабельность сердечного ритма Допплер-сонографическое исследование сосудов
Миопатии	Неврологический статус EMG Полисомнография
Редкие чрезвычайные причины (например, насилие над ребенком, Munchausen-by proxy-синдром)	Статус всего организма Офтальмологическая диагностика Видеометрия

Если удается выявить патологическую корреляцию, которая с большой вероятностью объясняет жизнеугрожающую ситуацию, то лечение можно проводить каузально. И если же, наоборот, диагностические усилия остаются безрезультатными, может быть предложен домашний мониторинг с опцией накопления информации. Это представляется логичным, так как в высоком проценте случаев (> 30 %) следует ожидать следующего ALТE в течение нескольких недель .

Однако, в отношении применения домашних мониторов у детей грудного возраста до сих пор нет никаких рекомендаций, которые бы основывались на объективных данных в отношении предотвращения случаев СВДС. По крайней мере, можно ожидать улучшения возможности домашнего наблюдения с помощь приборов последнего поколения, пока еще находящихся на клинических испытаниях. После подробной консультации о пользовании монитором родители должны быть обучены реанимационным мероприятиям.

Продолжительность домашнего мониторинга в основном зависит от возможностей родителей. Так как уже через несколько недель после развития угрожающей ситуации вероятность повторения становится очень маленькой, то домашний мониторинг представляется рациональным проводить в течение 3 месяцев после последнего фактически жизнеугрожающе-го события .

Кажущиеся жизнеугрожающие эпизоды в грудном возрасте встречаются нередко и должны восприниматься со всей серьезностью. Во многих случаях рекомендуется проводить дифференциальную диагностику в стационарных условиях. У 50-70% детей с такими эпизодами удается выяснить причину и провести соответствующую терапию .

Поскольку понятие "внезапная детская смерть" не монокаузально, то и разработка профилактических концепций является довольно сложной задачей. Первичная профилактика внезапной смерти грудного ребенка нацелена на здоровое поведение всей популяции, в то время как вторичная профилактика с помощью соответствующих мероприятий выявляет особенное предрасположенных индивидуумов и ограничивается оздоровительными мероприятиями в этой группе. Следует упомянуть и понятие третичной профилактики: при этом уже проводится лечение заболевшего, чтобы предупредить развитие осложнений его заболевания. Таковая выпадает при внезапной детской смерти из-за ее окончательности.

Первичная профилактика

Антенатальные мероприятия

Оптимизация условий сна

Никаких подушек
Положение на спине
Свежий воздух
Отсутствие табачного дыма
Никаких перин или овчин
Спальный мешок
Комнатная температура 18 о С

Курение

Грудное вскармливание

Вторичная профилактика

Идентификация групп риска

Признаки риска
Признаки риска
		Родов >2 и/или масса тела 2500 г	1 или 2 роды и масса тела >2500 г
Положение ребенка во сне	На животе
Постельные принадлежности		Подушки и/или овчина
Курение матери	>10 сигарет в день		Не курящая
			>4 месяцев

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Принципы профилактики внезапной детской смерти

Принцип первичной профилактики состоит в том, чтобы разорвать причинную совокупность возможных факторов внезапной детской смерти. Из-за имеющихся неясностей в патофизиологическом процессе места разрыва в настоящее время могут быть определены только на основании эпидемиологических исследований, то есть эмпирически. Этот принцип - профилактика без точного знания патогенеза - в медицине не нов.

За последние 15 лет был установлен целый ряд факторов риска внезапной детской смерти. Для применения превентивной концепции подходят только те факторы риска, которые удовлетворяют по меньшей мере 3 условиям:

должно быть вероятным, что соответствующий фактор риска, на основании своей выраженности, своей резистентности в отношение осуществляющих влияние факторов, своей биологической правдоподобности и иногда зависимости от дозы и своего подтверждения многочисленными исследованиями, находится в непосредственной близости от каузальности.
фактор риска должен обладать высокой распространенностью (частотой), как предпосылкой эффекта вмешательства, которая находится в разумном соотношении к затратам по вмешательству.
фактор риска должен в принципе быть изменяемым и практически приемлемым.

Кроме того, необходимо учитывать, чтобы рекомендации, направленные на снижение внезапной детской смерти, не были вредны для ребенка (не имели побочных действий в отношении других нарушений здоровья). В этом направлении до сих пор проведено мало исследований, так как в предыдущих исследованиях оздоровительная цель "устранение внезапной детской смерти" по своему значению выходила на передний план. Однако, в будущем необходимо требовать, чтобы возможные побочные действия даваемых рекомендаций прослеживались.

Первичная профилактика

Антенатальные мероприятия

Первичная профилактика СВС сводится к медицинскому образованию населения и совершенствованию работы центров планирования семьи, для того, чтобы женщина уже в момент планирования беременности отказывалась от вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков), соблюдала принципы рационального питания, физической активности, образа жизни.

Высокий риск СВДС ассоциирован с недоношенностью и низкой массой тела при рождении. Вот почему важна профилактика преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Современные программы профилактики преждевременных родов включают следующие рекомендации: более частые медицинские осмотры беременных, снижение физических нагрузок, необходимость избегать стрессов, уменьшение переездов и некоторое ограничение подвижности, прекращение половой жизни, осуществление самоконтроля.

Оптимизация условий сна

В многочисленных исследованиях однозначно указывалось на то, что риск умереть у спящего на животе ребенка в 5-10 раз превышает таковой у ребенка, имеющего обыкновение спать на спине.

Физиологические исследования определили, что это среди прочего объясняется более легким пробуждением при положении на спине. Положение на боку также сопряжено с большим риском, чем положение на спине, и в качестве альтернативы положению на спине оказывается связанным с большим количеством смертельных случаев СВДС, чем положение на животе. Приводимый аргумент опасности аспирации у грудных детей в качестве причины смерти встречается чрезвычайно редко и риск его не возрастает при положении на спине.

Положение на спине является наиболее безопасным положением. Это, возможно, объясняется тем, что при положении на спине желудочный рефлюкс через нижерасполагающийся пищевод легче обратно попадает в желудок или эффективней выделяется.

В 4-8 месяцев младенцы начинают самостоятельно переворачиваться из положения на спине в положение на животе. Определенности в отношении безопасности этого нет. Так как наблюдение за сменой положения ребенком во время ночного сна абсолютно не реально, то в качестве рекомендаций можно назвать или применение спального мешка, который с боков прикрепляется к кровати и при этом делает переворот невозможным, или обустройство спального места таким образом, чтобы в положение на животе риск внезапной смерти свести к минимуму. Последнее является единственной возможностью для очень небольшого числа грудных детей, которые вообще не могут привыкнуть спать на спине.

О возможных побочных эффектах исключительного положения на спине во сне известно мало. Возможно, это способствует уплощению затылка и некоторой задержке развития грубой моторики, которой способствует положение на животе. Кроме того, у многих детей глубина сна в положении на спине оказывается меньше.

Существует успокаивающее обстоятельство, что положение на спине является традиционным положением во сне человеческого грудного ребенка, которое только в западной части земного шара было нарушено в 1970-1990 годы "модой на положение на животе".

Для профилактики также рекомендуется соблюдать такие условия сна, чтобы исключить перегревание, задыхание, перекрытие дыхательных путей и обратное дыхания. Это включает наличие менее мягкого, плотного, но пропускающего воздух матраца, проветриваемой огражденной кроватки, расширяемый отказ от подушек, обкладывания по краям включая так называемые гнездышки, и применения только легких постельных принадлежностей. Тяжелые перьевые перины, пушистые шерстяные овчины и нескольких слоев одеял считаются неблагоприятными.

Здоровые условия для сна грудного ребенка

Безопасная детская кроватка с загородкой
Плотный, гладкий и воздухопроницаемый матрац
Никаких подушек
Положение на спине
Свежий воздух
Отсутствие табачного дыма
Никаких перин или овчин
Спальный мешок
Комнатная температура 18 о С

Применение так называемых "голландских спальных мешков" представляется идеальным. Речь идет о спальном мешке, оставляющим свободными шею, голову и руки, а в области ног обеспечивающим достаточную свободу движений. И если он с помощью ремней прикрепляется к краю кровати, то активное переворачивание становится невозможным без того, чтобы ребенок слишком ограничивался в своей свободе движений. Перегрев, а также переохлаждение предотвращаются адекватной одеждой.

Комнатная температура не должна по возможности превышать температуру 18оС, хотя это в современных условиях проживания в квартирах с центральным отоплением и мультифункциональностью помещений в маленьких квартирах часто бывает нереально.

Совместный сон в родительской кровати во многих исследованиях рассматривался как фактор риска. Риск особенно возрастает, когда имеется опасность перегрева и чрезмерного укрывания. Так, более высокие риски были выявлены при ситуациях, когда ребенок всю ночь проводит в постели родителей, когда площадь кровати маленькая и когда определенную роль играют алкоголь и никотин.

Особенно благоприятным оказывается сон маленького грудного ребенка в собственной кроватке в спальне родителей. Неблагоприятными местами для сна являются: карманы для переноса детей, сиденье в автомобиле, разворачиваемое место для сна в автомобиле, коляски, подвешенные в виде гамака качалки, софы.

Еще в 1992 году Американская академия педиатрии в качестве одной из важнейших мер профилактики СВДС рекомендовала избегать укладывать детей первого года жизни на живот во время сна. На основании этой рекомендации в США с 1994 года была развернута национальная кампания "Back to Sleep", призванная убедить родителей в том, что их малыши должны спать на спине, на боку, но не на животе. Желаемого эффекта удалось достичь не сразу - уж очень стойкими оказались привычки и семейные традиции. Однако за 4 года широкомасштабной просветительской кампании количество маленьких американцев, спящих на животах, уменьшилось практически вдвое, а количество случаев "смерти в колыбели" сократилось втрое.

Курение

Этот фактор риска также имеет большое значение. Он чрезвычайно зависим от дозы. Из-за 10 выкуриваемых сигарет в день риск для беременной потерять своего ребенка на 1 году жизни увеличивается в 5-6 раз. Риск тем больше, чем сильнее курение оказало влияние на плацентарную недостаточность и пренатальную дистрофию. Курение матери после родов и курение отца также имеют сопоставимый эффект риска. Хотя никотин при кормлении грудью может передаваться через материнское молоко, тем не менее кормление грудью курящих матерей не связано с высоким риском.

Поэтому рекомендуется грудное кормление, по крайней мере в течение первых четырех месяцев жизни даже тогда, когда мать не в состоянии отказаться от курения. Но тем не менее не рекомендуется ей курить за час до кормления и во время кормления. Только благодаря этому можно достичь хотя бы снижения дозы при материнском курении.

По сравнению с фактором риска положения на животе, рекомендации по отказу от курения воспринимаются гораздо хуже. Программы борьбы с никотином должны проводиться с начальных классов общеобразовательной школы и учитывать влияние, оказываемое сверстниками на подверженных к нему детей. Кроме того, должна быть ограничена доступность сигарет.

Грудное вскармливание

Дети на раннем искусственном вскармливании имеют повышенный риск умереть от внезапной смерти. Этот риск, однако, частично обусловлен тем, что доля курильщиц среди матерей, не кормящих грудью, оказывается значительно больше. Так как грудное вскармливание по меньшей мере в течение 4-6 месяцев имеет и другие преимущества и никаких выявленных недостатков, то рекомендации по грудному вскармливанию и с целью профилактики внезапной детской смерти особенно уместны.

Итак, для того, чтобы максимально снизить риск возникновения СВДС, мать должна самым внимательным образом отнестись к себе и своему ребенку еще во время беременности. Курение, наркотики, чрезмерное употребление алкоголя беременной матерью втрое повышают шансы внезапной гибели ребенка на первом году жизни. Кроме того, для профилактики СВДС очень важно регулярное наблюдение врача в период беременности.

На первом году жизни, по крайней мере до того момента, пока ребенок сам не начнет активно переворачиваться, он не должен спать на животе. В детской кроватке должен быть жесткий матрас и не должно быть большой и мягкой подушки. Вряд ли во сне ребенку потребуются игрушки, поэтому их нужно убрать из кроватки.

Во время сна малыш не должен быть слишком тепло одет. В комнате, где он спит, температура воздуха должна быть комфортной для взрослого человека, одетого в рубашку с коротким рукавом. Ребенок во время сна должен быть укрыт легким одеялом до уровня плеч. Нельзя пеленать его слишком туго.

Избегать воздействия на ребенка резких запахов, звуков и световых раздражителей, прежде всего, во время его сна, в том числе и дневного.

Необходимо стремиться к тому, чтобы ребенок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с родителями.

В присутствии грудного ребенка нельзя курить. Более того, если по какой-то причине малыш спит рядом с отцом или матерью, то последние не должны источать резких запахов табака, алкоголя, парфюмерии и т.д.

Материнское молоко - хорошая защита от СВДС, как, впрочем, и от многих других проблем. Поэтому продолжать естественное вскармливание нужно как можно дольше.

Вопреки расхожим заблуждениям, вакцинация ни в коей мере не является причиной СВДС и даже наоборот, защищает младенца от множества серьезных проблем. При отсутствии медицинских противопоказаний ребенок должен быть привит.

Вторичная профилактика

При вторичной профилактике внезапной детской смерти речь идет о том, чтобы идентифицировать группы высокого риска и провести целенаправленные мероприятия.

Идентификация групп риска

Поскольку причина СВДС не выяснена, то и факторы риска определены исключительно статистическими методами. Для части из них механизм влияния более или менее понятен (если известно, что более слабые дети скорее подвержены СВДС, то понятно, почему среди факторов риска оказываются недоношенные детки, многоплодные беременности и т.п.). Список основных факторов, повышающих риск возникновения СВДС, постоянно меняется по мере проведения новых исследований, но основные закономерности были определены еще в начале 90-х годов.

Попытку выделить подгруппы грудных детей, имеющих больший риск, представляет Магдебургская таблица баллов СВДС. Это пример таблицы, с помощью которой можно подсчитать индивидуальный статистический риск. Однако, следует указать на то, что эта и другие подобные таблицы, как правило, справедливы для отдельного региона и определенного промежутка времени.
Магдебургская таблица баллов СВДС

Признаки риска
Признаки риска
		Родов >2 и/или масса тела 2500 г	1 или 2 роды и масса тела >2500 г
Положение ребенка во сне	На животе
Постельные принадлежности	Мягкий матрац и/или тяжелая перьевая перина	Подушки и/или овчина	Кровать зарешеченная и спальный мешок
Курение матери	>10 сигарет в день		Не курящая
Продолжительность грудного вскармливания			>4 месяцев
При количестве баллов 0-3 риск СВДС составляет 1:100, при 10 баллах значительно ниже 1:1000.

Наряду с анамнестическими баллами предлагается целый ряд диагностических мероприятий для идентификации подверженных детей.

На первый план выходит полисомнография, Однако, нужно со всей определенностью сказать, что этот затратный метод по различным причинам не подходит в качестве скринингового исследования для распознания СВДС-рисков в неселекционированном коллективе грудных детей. Его ценность заключается в основном в том, чтобы проверить после перенесенных жизнеугрожающих состояний или при определенных симптомах нарушения архитектуры сна или кардиореспираторной регуляции.

Мероприятия, проводимые у младенцев с риском СВДС

Важным принципом наблюдения за детьми с высоким риском возникновения СВДС следует считать повышенное внимание к семьям, где имеется такой ребенок. Это может дать вполне реальный результат: с началом внедрения диспансерного наблюдения за детьми в Великобритании на основании идентификации высокого риска СВДС так называемая предотвратимая младенческая смертность за 4 года снизилась почти втрое, причем около 18% этого снижения обусловлено исключительно фактором усиленного наблюдения и более тщательного ухода за угрожаемыми по СВДС детьми и санитарно-просветительной работой.

Повышенного внимания требует к себе ребенок при возникновении у него даже минимально выраженной ОРВИ. На фоне заболевания целесообразно усиление наблюдения за ребенком в часы максимального риска наступления СВДС, а при минимальных признаках нарушения регуляции дыхания таким детям показана немедленная госпитализация.

У части детей с высоким риском развития СВДС при ассоциации с наследственным синдромом удлиненного интервала QT (СУИ QT) оправдано использование в целях профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма сердца блокаторов бета-адренергических рецепторов. Эта рекомендация находит многочисленных сторонников, которых убедили результаты масштабного 19-летнего наблюдения более чем за 34 000 новорожденных детей, которым на третий-четвертый день жизни проведено ЭКГ-исследование на предмет выявления СУИ QT. Величина интервала QT, измеренная на первой неделе жизни была больше у младенцев, которые впоследствии умерли от СВДС, по сравнению с младенцами, которые дожили по крайней мере до одного года, а также по сравнению с младенцами, которые умерли на первом году жизни от других причин.

В течение первого года жизни 24 ребенка погибли, причиной смерти был признан СВДС. У половины детей, умерших в результате СВДС, выявлялся СУИ QT на первой неделе жизни. Относительный риск СВДС у детей с СУИ QT составил 41,6. Это свидетельствует о потенциальной ценности неонатального ЭКГ-скрининга. Результаты наблюдения за почти 1000 семьями показали, что профилактическое назначение детям с СУИ QT бета-блокаторов в течение нескольких месяцев уменьшило смертность в этой группе до 3 процентов. Вместе с тем дискутируется вопрос: оправдан ли риск такого лечения (с возможными побочными эффектами) у 98 или 99 младенцев, чтобы спасти только одного ребенка с реальной угрозой аритмогенной смерти. Обсуждаются и потенциально огромные эмоциональные переживания в семьях младенцев, которые будут подвергнуты такому лечению напрасно. Решить проблему более радикально помогло бы генетическое исследование. Назначение бета-блокаторов намного эффективнее у пациентов с генотипом LQT1 или LQT2, чем при подтипе LQT3.

Когда выявлена группа риска, встает вопрос о проведении рациональных мероприятий. При этом речь может идти об особенно интенсивно проводимых индивидуальных консультациях в отношении устранения факторов риска.

Прежде всего это усиленный контроль со стороны педиатра, который может назначить витамины, микроэлементы, стимуляторы дыхательной и сердечной деятельности, адаптогены (элеутерококк, женьшень и т.п.).

Дальнейшим мероприятием по профилактике СВДС является назначение и проведение домашнего мониторинга с помощью кардиореспираторного монитора.

Эффективность общего домашнего мониторинга с целью снижения смертности от СВДС, однако, до сих пор не доказана ни в одном контролированном исследовании. Это не означает, что домашний мониторинг в некоторых случаях не может оказаться жизнеспасающим, так как спасение в отдельных случаях также вряд ли было изучено в больших контролированных исследованиях или что эта возможность может быть исключена. Мониторинг позволяет распознать как острую опасность, так и своевременно выявить кардиореспираторную патологию. По крайней мере, с помощью его может быть зафиксирована частота сердечных сокращений. Следует стремиться к записывающему мониторингу с автоматическим сбором и хранением полученных данных. Продолжение домашнего мониторирования после 10-12-месячного возраста рекомендуется только в редких случаях. С учетом неоцененной эффективности домашнего мониторинга и затрат на его проведение согласие родителей наряду с величиной индивидуального риска и практической возможностью его осуществления являются существенным критерием при его назначении.

Несомненным плюсом использования мониторов является то, что они успокаивающе действуют на матерей. Назначение домашнего мониторинга для ребенка, родившегося после предыдущего случая внезапной смерти ребенка в семье, вполне оправдано с учетом переживания родителей, тогда как для пренатально дистрофичного ребенка, родившегося у много курящей матери, из-за сомнительного сотрудничества родителей такое назначение, несмотря на более высокий риск, оказывается бессмысленным.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя за последние годы в мире накоплено достаточно много эпидемиологических данных в отношении внезапной детской смерти, они не дают никаких объяснений этиологии и патогенезу внезапной детской смерти. Внезапная детская смерть рассматривается как "мультифакториальная"; это понятие, однако, помогает так же мало, как и термин "идиопатическая", который мы применяем как самостоятельный в отношении многих других заболеваний. По мере расширения наших знаний в области патофизиологии СВДС появится возможность распознавать и классифицировать патологические состояния, которые лежат в основе внезапной смерти ребенка.

Стратегии профилактики, которые позволяют несколько уменьшить частоту этой трагедии сегодня основаны на эпидемиологических данных. Педиатрам России необходимо принять ряд правил, уже ставших обязательными для большинства стран. Среди них - анкетирование и установление степени риска синдрома для каждого ребенка, ознакомление родителей (в том числе будущих) с данным синдромом, введение мер по его профилактике. Столь же важным, как и изучение причин СВДС, является квалифицированное обхождение с родителями, потерявшими детей.

По мнению И.М.Воронцова, система профилактических мероприятий применительно к детям с высоким риском СВДС нуждается в дальнейшей корректировке. Реальной профилактикой данного синдрома может служить создание комплекса мер, направленных на устранение потенциальных провоцирующих факторов СВДС, повышение резистентности ребенка к этим факторам и на создание возможности мониторинга жизненных функций ребенка в критические периоды. Разработка конкретных специфических мероприятий у определенных детей, предполагающая возможность идентификации в конкретном случае наиболее вероятных механизмов, являющихся критическим для данного ребенка, - это задача будущего.

Полный текст данного обзора с библиографией опубликован в журнале «Экология человека», 2004 г., № 2.