Преэклампсия и эклампсия беременных. Особенности преэклампсии у беременных

Любой врач скажет, что во время беременности у пациенток могут наблюдаться самые разные состояния, которые в других условиях говорили бы о серьезных заболеваниях. Особняком здесь стоит преэклампсия беременных, симптомы, причины и лечение которой врачам еще предстоит изучать. Но даже то, что известно уже сейчас, позволяет говорить о некоторой опасности для здоровья как матери, так и ребенка. Может подниматься и опускаться давление, появляться отеки, но не стоит относиться к этому легкомысленно - все это может привести к очень печальным последствиям без должного лечения. Итак, что это такое?

Преэклампсия беременных

В процессе вынашивания ребенка организм женщины испытывает серьезные перестройки и перегрузки. Не всегда при этом удается сохранить здоровье, поэтому-то каждой будущей маме и необходим постоянный контроль врачей. И все равно она может в итоге столкнуться с таким состоянием, как преэклампсия беременных. Что это такое?

Она может быть выражена по-разному, женщина может даже не ощущать никаких неудобств и считать, что ее беременность протекает совершенно нормально. Большинство врачей называют это гестозом, используя термин "преэклампсия" только по отношению к достаточно острому состоянию, характеризующемуся еще рядом симптомов. Но начинается все с довольно безобидных признаков.

Причины

Если врачам предельно понятно, что это такое преэклампсия беременных, то почему она возникает, сказать сложно. Есть определенные факторы риска, которые могут повышать вероятность ее возникновения, но они не всегда срабатывают. И если в первую беременность женщина может столкнуться с этим явлением, то в последующие - нет. Врачи склонны говорить о том, что всему виной высокий нарушение правильной работы сосудистой системы, а также неправильное питание. Но даже исключив все это, нельзя гарантировать, что подобная проблема не возникнет.

Кстати, преэклампсия может наблюдаться и сразу после родов, так что есть вероятность, что виной всему сбои в работе гормональной или сразу нескольких систем. В любом случае, если когда-либо при беременности наблюдались признаки преэклампсии, при планировании следующей стоит посоветоваться сразу с несколькими специалистами, среди которых будет гематолог, эндокринолог и, конечно, акушер-гинеколог.

Возникновение и течение

Женщина испытывает довольно большое количество неприятных симптомов, которые должны ее насторожить еще до того, как начинается серьезная преэклампсия беременных. Что это такое?

Во-первых, это подъем кровяного давления до достаточно высоких значений. Это может никак не ощущаться, особенно если будущая мама пренебрегает регулярными посещениями врача, а также не измеряет этот показатель самостоятельно.

Во-вторых, это серьезные отеки, от которых практически невозможно избавиться. Резкий набор веса, и их опухание к концу дня - это можно в какой-то мере рассматривать как нормальные для беременности явления, которые можно попробовать купировать более сбалансированным питанием и введением в рацион клюквенного морса. Но если подобные меры не помогают, а состояние лишь ухудшается, сочетаясь с высоким давлением, есть смысл говорить о гестозе - так называемом токсикозе второй половины беременности.

Третий признак того, что в скором времени может наступить преэкламсия легкой степени у беременных, - наличие белка в анализе мочи. Это означает, что серьезно страдают почки, они просто не справляются с нагрузкой и начинают отказывать. В случае дальнейшего игнорирования заболевания появляются и другие, более опасные признаки, которыми проявляет себя преэклампсия беременных.

Симптомы

После появления отеков, которые, кстати, могут совсем не ощущаться, но оказывать существенное влияние на плод, а также белка в анализе мочи другие признаки прогрессирования гестоза могут проявляться довольно быстро. Может наблюдаться снижение диуреза, дальнейшая задержка жидкости в организме. При этом женщина может ощущать боли в животе, головокружение, рвоту, тошноту. Затем могут измениться рефлексы вследствие отека мозга.

Нужно понимать, что своевременное обращение к врачу поможет избежать всех этих неприятностей. В настоящее время уже выработана тактика лечения, а в крайнем случае максимального торможения прогрессирования заболевания. Зачастую удается значительно продлить беременность и иногда даже доносить ребенка до положенного срока, благополучно родоразрешившись с помощью хирургов.

Степени

Преэклампсия беременных различается по тяжести ее протекания и необходимости принятия срочных мер. Традиционно выделяют три, и если исходить из нормы давления 120/80, то они выглядят следующим образом:

  • Преэклампсия легкой степени у беременных. Могут наблюдаться небольшие отеки, а значение АД поднимается не выше 150/90. Есть изменения в биохимическом анализе крови, белок в моче - не более 1 грамма на литр.
  • Умеренная преэклампсия беременных. Давление на уровне 170/110, вследствие этого головная боль. Уровень белка в моче до 5 граммов на литр. Изменяется количество тромбоцитов и
  • Преэклампсия тяжелой степени у беременных. Показатели превосходят вышеназванные цифры. Появляются и прогрессируют дополнительные симптомы: боль в животе, головокружение и дурнота, нарушение зрения.

Опасность состоит еще и в том, что преэклампсия может очень быстро прогрессировать. Поэтому даже однократное повышение давления до достаточно высоких значений может стать поводом для внеочередного посещения врача, а в тяжелых случаях - вызова скорой помощи. Необязательно запоминать название "преэклампсия беременных", что это такое, врачи поймут сами. Нужно лишь не забывать о том, что медики просто не смогут помочь, если приедут слишком поздно.

Диагностика

На каждом приеме у гинеколога производится измерение артериального давления, а также взвешивание. Кроме того, проводится анализ мочи на наличие в ней белка. Если же есть предрасположенность к тому, что возникнет преэклампсия беременных, сиптомы или подозрения, есть смысл регулярно осуществлять ряд дополнительных тестов.

Во-первых, это Он позволяет выявить активность печеночных ферментов и изменение их уровня. Во-вторых, это анализ крови на гемостаз, то есть свертываемость крови. Этот тест позволяет выявить такую проблему, как тромбообразование. Третий анализ, который помогает контролировать состояние беременной - кровь на уровень креатинина и мочевины. Он позволяет оценить работу почек.

Как правило, в условиях стационара проводятся и более простые и наглядные тесты - например, анализ на суточную потерю белка или показывающая работу выделительной системы.

Лечение преэклампсии

У беременных, с точки зрения врачей, есть один серьезный недостаток - для них нельзя использовать большую часть лекарственных препаратов. Разумеется, арсенал медикаментов для сохранения более или менее стабильного состояния при преэклампсии достаточно широк, но все равно они не всегда оказываются эффективными, ведь каждый организм уникален в своих реакциях. Усложняет ситуацию и то, что это состояние может прогрессировать примерно с двадцатой недели беременности, и в этом случае шансов на самостоятельное вынашивание практически нет.

Обычно проводится комбинированная терапия, направленная на снижение артериального давления и объемов лишней жидкости в организме, а также на улучшение кровотока к плоду. В основной массе вовремя начатое лечение преэклампсии у беременных позволяет избавиться от проблем на достаточный для благополучного донашивания срок. Но в российской практике женщина, страдающая от гипертензии, скорее всего не будет допущена до самостоятельных родов по медицинским показаниям, так что в этом случае нужно психологически подготовиться к кесареву сечению.

Последствия для матери

Эклампсия может возникнуть, если долго игнорируется преэклампсия беременных. Что это такое, и чем характеризуется это состояние? Это очень опасное осложнение, которое может угрожать не только здоровью, но и жизни женщины.

Развивается HELLP-синдром, то есть наблюдается повреждение печени, разрушение эритроцитов и уменьшается количество тромбоцитов. Могут начаться судороги, и даже наступить кома. Иногда бывает и летальный исход. Впрочем, болезнь отражается не только на матери.

Последствия для плода

Негативное воздействие на ребенка начинается еще во время повышения артериального давления. Сосуды сужаются, нарушается кровоток в плаценте, малыш недополучает кислород и питательные вещества. Плод хуже растет, могут наблюдаться нарушения на КТГ и во время УЗИ. Если преэклампсия началась на достаточно раннем сроке, могут наблюдаться маловесность, нарушения свертываемости крови, а также другие сбои. Так что не стоит пренебрегать медицинской помощью.

Преэклампсия – это тяжелый токсикоз беременности, который появляется на втором или третьем триместре вынашивания плода и сопровождается отеками, протеинурией, нарушениями в функционировании нервной системы и других органов. Эта патология чаще наблюдается у женщин, которые впервые забеременели и уже имеют в анамнезе патологии сердца или сосудов. По данным статистики она наблюдается у 5% всех беременных и у одной из 200 женщин осложняется такой еще более тяжелой формой гестоза, как эклампсия.

Преэклампсия может угрожать жизни будущей матери и ребенка и в нашей статье мы ознакомим вас с ее возможными причинами, характерными симптомами и принципами лечения. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить начало такой формы позднего токсикоза беременности и обратиться за своевременной врачебной помощью.


Первыми симптомами позднего гестоза могут быть головная боль и повышение артериального давления.

Точная причина развития преэклампсии еще не выяснена учеными. Некоторые специалисты предполагают, что толчком ее развития является ожирение, нерациональное питание, переизбыток жира в организме или недостаточность кровотока в матке.

Факторами риска развития преэклампсии считают такие состояния:

  • артериальная гипертензия до зачатия;
  • первая беременность;
  • беременность у подростков или у женщин старше 35-40 лет;
  • ожирение;
  • многоплодие;
  • многоводие;
  • водянка плода;
  • пузырный занос;
  • системная красная волчанка;
  • сахарный диабет;
  • ревматоидный артрит;
  • гломерулонефрит;
  • цистиноз;
  • состояние преэклампсии при прошлых беременностях;
  • эпизоды преэклампсии у матери или сестры беременной.

Многие врачи рассматривают появление преэклампсии как генетически обусловленную патологию, которая развивается вследствие нарушения адаптации организма женщины к изменениям, сопровождающим нормальную беременность. Этот гестоз сопровождается нарушением выработки гормонов (простациклин, ангиотензин, тромбоксан), которые стимулируют тонус сосудов. При аномальной чувствительности к ним наблюдается спазм сосудистой стенки. Также у женщин с преэклампсией нарушается состав крови. Она становится более вязкой и быстрее сворачивается.

Многоочаговый, или диффузный спазм сосудов при преэклампсии может приводить к существенной ишемии органов (головного мозга, печени или почек) и вызывать их необратимые изменения, приводящие к стойкой инвалидизации или смерти женщины.


Симптомы

Быстрая прибавка в весе, особенно в сочетании с отеками и артериальной гипертензией, может быть признаком преэклампсии.

Основным симптомом преэклампсии считают повышение показателей давления выше 140/90 мм рт. ст., которое сопровождается головными болями, головокружением или ощущениями приливов крови к лицу. Этот симптом сочетается с такими признаками, как повышенный уровень белка в моче и появление отеков вначале на ногах, а затем на передней брюшной стенке, руках и лице. Если у беременной артериальное давление существенно превышает обычные показатели, но не превышает отметки 140/90, то такой симптом также указывает на наличие этой формы гестоза.

Другими признаками преэклампсии являются:

  • быстрая прибавка веса;
  • «мушки» перед глазами;
  • головокружение;
  • головные боли, не устраняющиеся обычными обезболивающими;
  • повторяющиеся эпизоды тошноты и рвоты;
  • уменьшение объема мочи;
  • боль в верхней области живота;
  • снижение остроты зрения;
  • нарушения со стороны нервной системы: апатия или раздражительность, вялость, ухудшение памяти, сонливость или бессонница;
  • потемневший цвет мочи;
  • желтушность кожных покровов.

При поздно начатом лечении преэклампсии наблюдаются изменения в лабораторных показателях крови:

  • гемолиз;
  • снижение уровня тромбоцитов;
  • повышение уровня ферментов печени.

Вышеописанные изменения называются HELLP-синдромом и их появление становится показанием к прерыванию беременности при помощи кесарева сечения.

Основная опасность преэклампсии для плода заключается в нарушении его нормального кровоснабжения через сосуды плаценты. Это может приводить к задержке его развития. А преждевременная отслойки плаценты может стать причиной преждевременных родов, которые нередко осложняются родовыми травмами, нарушениями зрения и слуха, эпилепсией, церебральным параличом или гибелью плода.

Степени тяжести

Вероятность риска для здоровья и жизни будущей матери и плода зависит от характеристик основных признаков преэклампсии.

Легкая степень:

  • артериальное давление – 140-150/90-100 мм рт. ст.;
  • белок в моче – до 1 г/л;
  • отеки ног.

Умеренная степень:

  • артериальное давление – 150-170/110 мм рт. ст.;
  • белок в моче – 5 г/л;
  • креатинин в крови – 100-300 мкмоль/л;
  • отеки на передней брюшной стенке и руках.

Тяжелая степень:

  • артериальное давление – 170/110 мм рт. ст.;
  • белок в моче – более 5 г/л;
  • креатинин в крови – более 300 мкмоль/л;
  • отеки слизистой носа и лица;
  • изменения со стороны зрения и боли в животе.

Осложнения

Преэклампсия при несвоевременно начатом лечении и тяжелых сопутствующих патологиях может осложняться рядом тяжелых состояний и заболеваний:

  • эклампсия;
  • гипертонический криз;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • острая почечная недостаточность;
  • острая печеночная недостаточность;
  • отек головного мозга;
  • некроз печени;
  • задержка развития плода;
  • летальный исход у женщины или плода.

Диагностика


Регулярное обследование беременной, включая анализ мочи, помогает выявить проблему на ранней стадии.

Для своевременного выявления преэклампсии беременная должна регулярно проходить обследования у врача-акушера, которые включают в себя:

  • сбор анамнеза жизни и акушерско-гинекологического анамнеза;
  • сбор и анализ жалоб;
  • регулярный контроль артериального давления;
  • определение уровня белка в моче;
  • регулярное наблюдение динамики прибавок веса;
  • общий анализ крови;
  • коагулограмму;
  • биохимию крови;
  • анализ крови на креатинин;
  • УЗИ внутренних органов;
  • УЗИ плода;
  • назначение консультации офтальмолога для изучения глазного дна.

При необходимости женщине могут назначаться консультации других профильных специалистов для лечения сопутствующих заболеваний: кардиолога, эндокринолога, ревматолога, терапевта и др.

Лечение

Тактика лечения преэклампсии определяется после детального обследования беременной и плода и зависит от степени тяжести гестоза. Обычно больным рекомендуется наблюдение в стационаре, но при легкой степени может рекомендоваться амбулаторное наблюдение, при котором беременную каждые 2 дня должен осматривать врач.

Основные принципы лечения преэклампсии:

  1. Постельный режим.
  2. Соблюдение диеты с резким ограничением соли, жидкости и продуктов с высоким уровнем жиров. В ежедневный рацион должно входить достаточное количество продуктов, богатых белком, калия, магния, кальция и витаминов.
  3. Гипотензивные средства.
  4. Оксигенотерапия.
  5. Сосудорасширяющие средства.
  6. Противосудорожная терапия.
  7. Психотропные средства.

Схема медикаментозной терапии составляется индивидуально для каждой пациентки и зависит от степени тяжести преэклампсии.

При неэффективности лечения и быстром ухудшении состояния здоровья, женщине проводят прерывание беременности путем стимуляции родов или кесарева сечения. Принятие решения о ведении родов зависит от многих диагностических показателей. При необходимости, для снижения риска развития кровоизлияния в мозг и судорог, перед родоразрешением больной снижают артериальное давление до 105 мм рт. ст.

После родов женщина обеспечивается наблюдением для предупреждения развития эклампсии, которая может появляться в первые 2-4 дня после рождения ребенка. Для коррекции артериального давления обычно назначается легкое седативное средство.

Длительность пребывания в условиях стационара после родоразрешения определяется индивидуально. Она может составлять несколько дней или недель. После выписки женщина должна посещать врача каждые 2 недели, т. к. при преэклампсии на протяжении 6-8 недель артериальное давление может оставаться повышенным. Для его коррекции рекомендуется медикаментозная терапия.

Преэклампсия является тяжелым осложнением беременности и нуждается в постоянном наблюдении и лечении. Появление одного из ее симптомов является поводом для обращения к врачу, а повышение артериального давления или появление тошноты и рвоты во втором-третьем триместре беременности считается показанием для вызова «Скорой помощи».

Видео на тему «Гестоз при беременности. Преэклампсия»:

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

    гипертензия беременных (ГБ);

    преэклампсия (ГБ с протеинурией);

    хроническая гипертензия или заболевания почек;

    хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

    неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

    отеки беременных;

    протеинурия;

    артериальная гипертензия;

    преэклампсия;

    эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

    Гипертензия во время беременности.

    Отеки во время беременности.

    Протеинурия во время беременности.

    Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

    Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

    Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

    Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

    плацентарного фактора;

    материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

    повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

    артериальная гипертензия;

    нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

    повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

    Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

    Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

    Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

    Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

    Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

    Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

    анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

    АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

    биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

    параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

    концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

    измерение центрального венозного давления (ЦВД);

    оценка состояния глазного дна;

    определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

    неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

    ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

    допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

    Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

    Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

    Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

    Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

    обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

    снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

    инфузионная коррекция гиповолемии;

    улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

    коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

    в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

    продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

    антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

    блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

    вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

    ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

    восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

    влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

    восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

    нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

    при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

    эклампсия и ее осложнения;

    осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

    тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

    сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

    в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

    во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

    недооценка тяжести состояния;

    неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

    бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

    неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

    неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

    Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

    Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

    Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

    В профилактический комплекс вводят фитосборы:

    седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

    улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

    нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

    с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

    с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

    с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Классификация, симптомы, причины и лечение заболевания

П реэклампсия - одно из тяжёлых заболеваний, которое может существенно навредить здоровью ребёнка и матери. Зачастую оно появляется у беременных во втором и третьем триместре или же в послеродовой период и основывается на сильном повышении кровяного давления, повреждении почек и возникновении других проблем со здоровьем.

За последнее время рост заболеваемости преэклампсией увеличился приблизительно с 7% до 20%. Большинству женщин не удаётся выявить заболевание до момента его активного развития.

Нередко женщина путает признаки преэклампсии с тяжелым протеканием беременности. При возникновении каких-либо сомнений, стоит немедленно обратиться к врачу. Для снижения риска возникновения подобного состояния, следует пройти диагностику и профилактику ещё до беременности.

Факторы риска

Чтобы обезопасить себя от возникновения преэклампсии, стоит регулярно проходить медицинское обследование, особенно если вы относитесь к тем категориям женщин, которые наиболее подвержены риску появления заболевания во время беременности.

Перечисленные факторы не оказывают явного влияния на возможность развития преэклампсии, так как каждый случай индивидуален. Но даже если беременная женщина не попадает в зону риска, заболевание может проявить себя.

Основные факторы риска:

  1. Роды в первый раз (с опасением возраст до 18, а также после 35 лет);
  2. Появление преэклампсии ранее у самой женщины или её родственниц (мама, бабушка, сестра);
  3. Многоплодная беременность (двойня, тройня и т. д.);
  4. Акушерские осложнения (пузырный занос, водянка плода);
  5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия);
  6. Сахарный диабет;
  7. Ожирение;
  8. Болезни почек (хронический пиелонефрит, поликистоз почек и др.);
  9. Аутоиммунные и аллергические заболевания (артрит, астма и различные аллергии).

Симптомы заболевания

Если заболевание не начать лечить вовремя, это может привести к серьёзным последствиям. Ввиду того что преэклампсия может выражаться в трёх состояниях, симптоматика для каждого из них различна.


Легкая степень преэклампсии характеризуется следующими признаками:

  • повышение давления до 160/90 мм рт.ст.;
  • слабые отеки (стопы, голени, кисти);
  • умеренная протеинурия (мочеиспускание с большим количеством белка).

Средняя форма:

  • повышение давления до 170/110 мм рт. ст.;
  • возникновение проблем с почками, мочеиспускание становится слабее;
  • повышение креатинина в крови;
  • распространение отеков на переднюю брюшную стенку, руки.

Тяжелая степень заболевания (наиболее опасная):

  • повышение давления выше 170/110 мм рт.ст.;
  • сильными отеками (отек лица, рук и ног, заложен нос и др.);
  • протеинурия;
  • головная боль и тяжесть в височной области;
  • сильные болевые ощущения в области правого подреберья;
  • тошнота, рвота;
  • уменьшение количества мочи;
  • нарушение зрения (вспышки света, нечеткость и размытость зрения);
  • снижение реакции или, наоборот, перевозбуждение;
  • редко желтуха.

Патогенез преэклампсии: как протекает болезнь

На сегодняшний день существует более 30 причин и теорий возникновения преэклампсии. В некоторых случаях такое заболевание может вызвать сильные судороги и привести к эклампсии.

Эклампсия – это наиболее опасная форма заболевания, которая возникает при отсутствии должного лечения. Может привести к смерти как плода, так и матери.

В развитии преэклампсии спазм сосудов имеет важное значение. Причиной этому становится нарушение выработки гормонов, которые направлены на регулирование тонуса сосудов. Помимо этого, значительно возрастает вязкость и свертываемость крови.

Теории патогенеза:

  1. Гормональная
  2. Нейрогенная
  3. Иммунологическая
  4. Плацентарная
  5. Генетическая

Нейрогенная и гормональная теории объясняют появление патологий на уровне органов. Генетическая и иммунологическая направлены на клеточный и молекулярный уровень. Однако единолично перечисленные теории не могут существовать: они эффективно дополняют друг друга, но не взаимоисключают.

Классификация

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) существует три состояния преэклампсии: легкое, среднее и тяжелое.

  1. Легкая (умеренная) степень:

    Повышение давления, протеинурия до 1 г/л. В анализе значительно увеличивается количество тромбоцитов (от 180х109/ л). Слабая степень преэклампсии, зачастую, протекает бессимптомно, тем самым препятствуя беременной оперативно узнать о развивающемся заболевании. В связи с этим на протяжении всей беременности стоит чаще посещать лечащего врача.

  2. Средняя степень:

    Большое количество белка в моче (около 5 г/л). Тромбоциты возрастают со 150 до 180х109/л. Также увеличивается креатинин от 100 до 300 мкмоль/л.

  3. Тяжелая преэклампсия – самый опасный вид:

    Белка в моче становится в несколько раз больше (от 5 г/л), уровень креатинина переваливает за 300 мкмоль/л. Если на последней стадии неэффективно прибегать к лечению, заболевание может перейти в эклампсию.


Как правило, преэклампсия возникает во время беременности. Однако встречаются случаи, когда заболевание появляется после родов. Оно проявляется следующим образом: поднимается давление, появляется мигрень, головная боль и боли в верхней части живота, начинаются проблемы со зрением и пр. Также важным фактором является то, что отмечается стремительный набор веса (до 1 кг в неделю).

В большинстве случаем, симптоматика в послеродовой период не отличается от симптоматики преэклампсии во время беременности. Перенеся подобное заболевание, необходимо пройти курс восстановления. Не стоит надеяться на то, что “после родов все пройдет”. К сожалению, риск возникновения осложнений, особенно в первые 2 недели после родов, остается большим. Поэтому необходимо дальнейшее лечение в стационаре, а после – в амбулаторных условиях под наблюдением лечащего врача.


Профилактика преэклампсии

Чтобы уменьшить или исключить риск возникновения преэклампсии, стоит позаботиться о профилактике заранее:

  1. Подготовка к беременности (обследование у врача, диагностика имеющихся заболеваний).
  2. Эффективное лечение выявленных заболеваний до наступления беременности.
  3. Обязательная постановка женщины на учет в ближайшей или выбранной женской консультации.
  4. Регулярное посещение гинеколога (минимум 1 раз в месяц).
  5. Выполнение всех указаний врача (анализы, исследования, лечение).

Лечение заболевания

Пациенткам с умеренным типом преэклампсии врач назначает постельный режим. Беременной нужно как можно больше времени проводить лежа на спине. В такой позиции маточный кровоток и сердечный выброс увеличиваются в несколько раз, в связи с чем начинает нормализоваться давление у матери.

Положение лежа на спине способствует улучшению маточно-плацентарной функции, положительно влияет на рост плода и метаболизм.

Госпитализация происходит только в том случае, если беременная не в состоянии самостоятельно посещать врача или соблюдать постельный режим дома. Однако при ухудшении состояния и перерастании легкой преэклампсии в тяжелую, пациенткам требуется немедленное посещение врача.

Что касается стационарных условий, то проводится аналогичное лечение, однако нормализация состояния наступает гораздо быстрее, так как при должном контроле меньше шансов получить осложнения.

Преэклампсией называют состояние, встречающееся у беременных женщин и характеризующееся повышенным , а также наличием белка в моче. В большинстве случаев преэклампсия проявляется во второй половине беременности ближе к третьему триместру. Поэтому преэклампсию относят к поздним токсикозам беременных. В исключительных случаях возможно проявление преэклампсии на более ранних сроках.

После преэклампсии следует самая тяжелая форма позднего токсикоза () - эклампсия. Эклампсия сопровождается судорогами и потерей сознания. Судороги начинаются внезапно и охватывают все тело. Опасность заключается в том, что эклампсия может стать причиной комы и даже смерти как матери, так и ее еще не рожденного ребенка. При чем развиться эклампсия может и до, и во время, и после родов.

Причины возникновения преэклампсии беременных

Несмотря на то, что эклампсия была описана еще в древних медицинских трактатах, что именно ее вызывает - не известно. Точно так же сказать, что именно привело к развитию предшествующей ей преэклампсии, довольно сложно, поскольку точная причина такого состояния также стопроцентно не установлена. Некоторые специалисты среди причин, вызывающих преэклампсию, называют недостаточное и неудовлетворительное питание, высокий уровень жира в женском организме или же недостаточный кровоток в матке.

Основные признаки

Среди признаков преэклампсии отмечают:

  • основные: , белок в моче, артериальная гипертензия;
  • дополнительные: быстрая прибавка в весе, головокружение, сильные головные боли, выраженная тошнота и рвота, боль в животе, изменение рефлексов, уменьшение объема мочи, расстройство зрения, боль в подложечной области.

Но не стоит пугаться, читая эти строки, поскольку отеки во время беременности вовсе не означают наличие преэклампсии. Для беременности характерна некоторая отечность. Но, если отеки остаются даже после длительного отдыха и ко всему же сочетаются с описанными симптомами и сопровождаются высоким артериальным давлением, это - тревожный звоночек.

У кого возможно развитие преэклампсии?

В группу риска по развитию преэклампсии входят женщины:

  • беременные впервые;
  • забеременевшие в очень юном возрасте (до 16 лет) или в возрасте за 40 лет;
  • с наличием артериальной гипертензии еще до беременности;
  • с сильной стадией ожирения;
  • с заболеваниями: сахарный диабет, красная волчанка, ревматоидный артрит;
  • с заболеваниями почек;
  • при многоплодной беременности;
  • у которых отмечались случаи преэклампсии в предыдущие беременности;
  • у матери или сестры которой также отмечались случаи преэклампсии.

Создает ли преэклампсия беременных опасность для малыша в утробе?

К сожалению, да. При преэклампсии нарушается плацентарный кровоток, что приводит к рождению недоразвитого малыша. Более того, беременность, осложненная преэклампсией, в большинстве случаев заканчивается преждевременными родами. Также возможен высокий риск рождения малыша с разнообразными патологиями. К примеру, эпилепсией, церебральным параличом, нарушением зрения и слуха.

Как лечить преэклампсию беременных?

Какого-либо специфического лечения преэклампсии не существует. Но, в связи с угрозой перехода этого состояния в эклампсию, беременной необходима срочная госпитализация. В стационаре женщине, с целью предупреждения появления судорог и снижения артериального давления, могут назначить препараты сульфата магния (). Установлено, что применение сульфата магния в два раза снижает риск развития эклампсии у женщин с симптомами преэклампсии. Чтобы понизить артериальное давление возможно применение гидралазина или аналогичных препаратов. Также возможно назначение препаратов с противосудорожным и успокоительным действиями. Особенно тщательно в этот период контролируют потребление беременной женщиной жидкости и объем выделяемой ей мочи. Также беременной женщине рекомендуют как можно больше отдыхать. Во время отдыха нужно находиться или лежа на левом боку, или сидя прямо.

Женщинам с легкой степенью преэклампсии необходим бережный уход и существенное ограничение активности.

Если существует риск преждевременных родов, врачами будет сделано все возможное, чтобы продлить беременность и чтобы родившийся малыш выжил. Если срок беременности уже подходит к предполагаемой дате родов, роды вызываются искусственно. В случае очень тяжелой формы преэклампсии проводят немедленное родоразрешение, несмотря на срок беременности, поскольку малейшее промедление в таком случае чревато летальным исходом.

К счастью, не каждый случай преэклампсии заканчивается тяжело. Если верить статистике, то сегодня на две сотни случаев приходится только один, который оказывается трагичным.

Профилактика возникновения

Стопроцентно надежного способа профилактики преэклампсии беременных не существует. Тем не менее, с целью предотвращения ее развития, врачи советуют в период вынашивания малыша (особенно, если женщина находится в группе риска) максимально внимательно относиться к своему организму: больше отдыхать, не перенапрягаться, правильно питаться и вовремя проходить медосмотры. Необходимо регулярно сдавать все анализы, даже такие, на первый взгляд простые, как анализы крови и мочи. Постоянный контроль за уровнем белка в моче, а также за артериальным давлением помогут определить преэклампсию на ее ранних стадиях. А это, в свою очередь, позволит обеспечить максимально благоприятный исход.

Специально для Ольга Ризак