В истории медицины известно множество случаев, когда создание нового препарата вызывало ажиотаж среди специалистов, которые начинали назначать его всё большему количеству пациентов. Но по мере проведения более тщательных и разносторонних исследований медицинское сообщество сходилось во мнении, что этот препарат далеко не так полезен и безопасен, как считалось, после чего его применение значительно ограничивалось.

В марте 2012 года в журнале «Frontiers in psychology» была опубликована прелюбопытнейшая статья, в которой с точки зрения эволюционного подхода обобщаются доступные на сегодня исследования нескольких групп антидепрессантов. Эти препараты показали себя достаточно эффективными в лечении рядя расстройств, в первую очередь, депрессий. Вполне возможно, что результаты этого и других подобных обзоров заставят специалистов серьёзно пересмотреть своё отношение к этой группе препаратов: оказывается, положительные эффекты антидепрессантов скромнее, чем принято считать, а побочные эффекты вполне могут превзойти возможную пользу.

Серотонин

Серотонин (5-гидрокситриптамин или 5-ГТ) — древнее вещество, история эволюции которого насчитывает по крайней мере один миллиард лет, он присутствует у грибов, растений и животных. Серотонин наряду с норадреналином (НА) и дофамином (ДА) принадлежит к классу моноаминов. Препараты, влияющие на обмен серотонина, являются одними из наиболее часто назначаемых в психиатрической практике. Считается, что норадреналин и серотонин, по крайней мере, частично, обусловливают симптомы депрессии — наиболее распространённого психического расстройства, с которым люди обращаются за помощью. В лечении депрессии чаще всего используют антидепрессанты, которые влияют как раз на механизмы норадреналина и серотонина. Помимо депрессии, антидепрессанты назначают и при других расстройствах, например, при дистимии, биполярном расстройстве, тревожных, панических и посттравматических расстройствах, фобиях, нарушениях пищевого поведения, при хронических болях и др. Эти препараты назначают ежегодно миллионам людей по всему миру.

Известен основополагающий принцип медицины «primum non nocere» (лат. «не навреди»). В то же время, по мнению всё большего количества специалистов, многие современные диагностические критерии и стандарты лечения могут приносить больше вреда, чем пользы. Многие из этих соображений основаны на эволюционных воззрениях на природу расстройств.

Учитывая тот факт, что серотонин участвует во многих процессах как в мозгу, так и в других отделах организма, а также учитывая участие серотонина в разнообразных адаптационных механизмах, антидепрессанты могут иметь множество побочных эффектов. И, несмотря на обилие экспериментальных данных, влияние антидепрессантов на другие серотонинергические эффекты до сих пор привлекало мало внимания со стороны исследователей.

Гомеостаз серотонина

В исследованиях на животных установлено, что только 5% всего серотонина сосредоточено в мозгу. Основная часть серотонина присутствует в кишечнике, где 90% его находится в энтерохромаффинных клетках (где он и синтезируется), а остальные 10% синтезируются и хранятся в миэнтерических ассоциативных нейронах. Энтерохромаффинные клетки выделяют серотонин в кровоток, где он захватывается тромбоцитами. У взрослых он не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому центральные и периферические пулы серотонина не связаны друг с другом.

Гомеостаз (поддержание баланса) серотонина осуществляется механизмами ЦНС, кишечника и плазмы крови. Суть гомеостаза в поддержании равновесной концентрации вещества в пределах физиологического «коридора». Вообще механизмы гомеостаза являются классическим примером эволюционно выработанной адаптации, поскольку они поддерживают концентрации веществ на уровне, необходимом для нормального функционирования организма, и составляют сложную сеть взаимодействий, которая могла возникнуть лишь в ходе естественного отбора. Грубо говоря, механизмы гомеостаза включают в себя сенсоры, которые отслеживают уровень заданного вещества, и механизмы обратной связи, которые возвращают параметр в состояние равновесия при его отклонении. Многие гомеостатические механизмы могут повышать или понижать равновесный уровень в ответ на различные внешние условия. Например, тело реагирует на инфекцию повышением температуры (которая в норме находится в узком равновесном диапазоне), что проявляется в виде лихорадки. Далее механизмы обратной связи поддерживают температуру тела на этом повышенном равновесном уровне. Концентрация серотонина в различных отделах организма поддерживается аналогичными механизмами.

В мозгу серотонинергические нейроны присутствуют в ядрах шва головного мозга, давая проекции в другие отделы мозга. Дорсальное ядро шва содержит нейроны, имеющие соединения с отделами переднего мозга. После выделения серотонина в синапс он захватывается обратно пресинаптической мембраной транспортными молекулами, после чего расщепляется моноаминоксидазой-А.

Влияние антидепрессантов на системы организма

Согласно основному постулату медицины и психиатрии, расстройства возникают в результате отклонений или нарушений биологического функционирования. Поскольку единственной силой, способной формировать биологические функции, считается естественный отбор, а особенности биологических функций являются по сути формами адаптации, под термином «расстройство» можно понимать нарушения и отклонения в работе выработанных адаптаций. В таком случае, в принципе, вмешательства, направленные на устранение работающих адаптационных механизмов, сами могут вызывать расстройство.

Антидепрессанты, поступая в кровь и распределяясь по системам организма, воздействуют на уровень моноаминов. Наиболее распространённый механизм — связывание с белками-переносчиками. В нормально функционирующем мозгу блокирование переносчика предотвращает обратный захват моноаминов пресинаптическим нейроном, в результате чего в течение минут и часов концентрация моноаминов во внеклеточном пространстве растёт и превышает равновесную концентрацию. Однако в случае длительного применения антидепрессантов механизмы гомеостаза демпфируют этот эффект с помощью разных компенсаторных изменений, включая уменьшение синтеза серотонина, что приводит к уменьшению общего количества серотонина в мозгу. В результате этого концентрация серотонина во внеклеточной жидкости возвращается к равновесному уровню. Помимо снижения синтеза серотонина также имеют место изменения в плотности и работе серотониновых рецепторов, транспортных белков и т.д.

Схема 1. Влияние антидепрессантов на межклеточные концентрации серотонина, а также общее содержание серотонина в мозгу с течением времени. Вертикальные столбики — межклеточный серотонин, кривые сверху вниз — содержание серотонина в мозге и синтез серотонина. Andrews et al., 2012.

Но антидепрессанты также распространяются по всему телу, следовательно, они могут влиять на соответствующие процессы в периферических тканях.

Теоретически, антидепрессанты могут нарушать нормально функционирующие адаптационные механизмы и вызывать расстройства многими путями. Первый проистекает из того, что для снижения синтеза серотонина, которое должно вернуть концентрацию серотонина к равновесному уровню, обычно необходимо несколько недель. В течение этого времени концентрация серотонина выше необходимой, поэтому антидепрессанты в этот период могут вызывать различные нарушения.

Второй путь заключается в том, что длительный приём антидепрессантов может приводить к перенапряжению регуляторных механизмов, вызывая сбои в их работе. Например, была предложена точка зрения, что депрессия может возникать в результате нарушений в работе регуляторных механизмов при длительном стрессе (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Из того же принципа можно сделать вывод, что длительный приём антидепрессантов может вести к деградации гомеостатических механизмов, регулирующих обмен серотонина.

Третий путь подразумевает возможный рецидив расстройства после отмены антидепрессантов. Хотя во время их приёма равновесие восстанавливается, это происходит за счёт других адаптаций, которые противодействуют влиянию антидепрессантов. В случае отмены антидепрессантов эти действующие приспособительные механизмы не встречают противодействия, что вновь ведёт к отклонению от равновесия. Такие колебания уровня моноаминов по типу «качелей» могут продолжаться до тех пор, пока мозг не перенастроит свои адаптационные механизмы в соответствии с новой ситуацией.

Помимо этого, антидепрессанты могут вызывать расстройства, отключая ключевые звенья механизмов гомеостаза. Например, регуляция уровня серотонина в крови и плазме зависит прежде всего от переносчика серотонина. Блокируя переносчик, антидепрессанты нарушают ключевое звено механизма, в результате чего возврат к равновесному состоянию становится невозможным.

Так ли они эффективны?

Антидепрессанты считаются весьма эффективными в уменьшении симптомов, но последние исследования говорят о том, что эффективность антидепрессантов весьма скромная. Начать с того, что исследования, в которых обсуждались эффекты этих препаратов, были опубликованы лишь частично. Turner et al. (2008) на основании FOIA (Акт о свободе информации, США) обратились в FDA (организацию, контролирующую, в том числе, лицензирование лекарственных препаратов в США) с требованием получить доступ ко всем опубликованным и неопубликованным исследованиям, проводимым фармацевтическими компаниями для получения регистрации их препаратов. Авторы обнаружили, что преимущества антидепрессантов перед плацебо были указаны в 94% из опубликованных исследований. В то же время, когда были проанализированы вместе опубликованные и неопубликованные исследования, антидепрессанты превосходили по эффективности плацебо только в 51% из них.

Kirsch et al. (2008) также обратились в FDA с целью понять, насколько эффективны антидепрессанты в отношении уменьшения симптомов при депрессии. Изменения в симптомах депрессии оценивались с помощью шкалы депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS; Hamilton, 1960) — наиболее распространённого метода оценки эффективности антидепрессантов в исследованиях. Сумма баллов по ней может варьироваться от 0 до 53, исследователи же могут интерпретировать их очень по-разному. Американская психиатрическая ассоциация (APA, 2000) особо упоминает схему, использованную Kearns et al. (1982), которая также используется Национальным институтом клинического совершенствования Великобритании (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Баллы в диапазоне 0-7 соответствуют норме, 8-13 — лёгкой депрессии, 14-18 — умеренной депрессии, 19-22 — тяжёлой депрессии, ≥23 — очень тяжёлой депрессии.

Нужно учитывать, что диагностическим критериям большого депрессивного расстройства (major depressive disorder, MDD) отвечают все пациенты с суммой баллов 13 и выше. Другими словами, многие пациенты, которым ставят диагноз MDD, имеют лишь симптомы лёгкой или умеренной депрессии. Кроме того, по рекомендациям NICE, для того, чтобы эффект антидепрессанта был признан клинически значимым, препарат должен снижать выраженность симптомов на 3 балла по HDRS или более по сравнению с плацебо (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008) обнаружили, что при приёме плацебо симптомы уменьшались в среднем на 7,8 балла, а при приёме антидепрессантов на 9,6 балла. Очевидно, что в обеих группах были зарегистрированы значительные улучшения, но, за исключением одного исследования, все пациенты на момент оценки их состояния находились в состоянии «очень тяжёлой депрессии» (средняя сумма баллов HDRS ≥ 23). Другими словами, даже с учётом улучшения состояния, вызванного эффектом плацебо или влиянием антидепрессантов, большинство из пациентов оставались в состоянии депрессии. Более того, антидепрессанты уменьшали симптомы депрессии в среднем на 1,8 балла HDRS лучше плацебо. Хотя это различие было достоверным, оно не соответствует требованиям рекомендаций NICE. Разница между плацебо и антидепрессантами нарастала по мере увеличения суммы баллов и достигала клинической значимости при начальном уровне 28 баллов или более. Однако, скорее всего происходило это не за счёт роста эффективности антидепрессантов, а за счёт снижения эффекта плацебо.

Эти результаты позволяют утверждать, что антидепрессанты на самом деле не оказывают значительного клинического эффекта на симптомы депрессии, разве что за исключением «очень тяжёлых» случаев . Выводы о том, что антидепрессанты оказывают весьма скромный эффект по сравнению с плацебо, были подтверждены в других исследованиях (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). В Великобритании разница между антидепрессантами и плацебо считается настолько незначительной, что назначение антидепрессантов рекомендуется только в случаях тяжёлой депрессии .

Возможно, низкая эффективность антидепрессантов указывает на то, что серотонин не вовлечён в регулирование депрессивных симптомов. Однако также можно предполагать, что механизмы гомеостаза, регулирующие обмен серотонина, остаются сохранными, поскольку мозг противодействует влиянию антидепрессантов.

Проблемы длительного приёма антидепрессантов

Даже у тех пациентов, кто хорошо отвечает на лечение антидепрессантами, со временем наблюдается снижение их эффективности, что иногда приводит к полноценному рецидиву. Это вполне укладывается в рамки гипотезы о противодействии мозга влиянию антидепрессантов. Первые исследования сообщали о 9-57% вероятности рецидива при длительном приёме этих препаратов (Byrne & Rothschild, 1998). В современных исследователях вероятность рецидива также оценивается как достаточно высокая. В одном из исследований флуоксетина у 35,2% участников был зафиксирован рецидив после 6 месяцев постоянного приёма препарата, и количество рецидивов возрастало до 45,9% через 12 месяцев приёма (McGrath et al., 2006). В другом исследовании, у 68% пациентов, которые изначально вошли в ремиссию и получали только длительное лечение антидепрессантами, был отмечен рецидив на исходе двухгодичного периода наблюдения (Bockting et al., 2008). В данных исследованиях указано лишь нарастание симптомов, которое соответствовало критериям рецидива, а общее снижение эффективности при длительном приёме намного значительнее.

Долговременные эффекты антидепрессантов при депрессии изучались в исследовании STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), которое неоднократно упоминалось в разных публикациях как аргумент в пользу эффективности этих препаратов. В этом исследовании участвовало 3110 пациентов с депрессией, которые получали последовательно до четырёх различных препаратов (в случае неэффективности препарата узкого спектра действия последовательно назначались препараты более широкого спектра). Общая частота ремиссий при прохождении всех этапов лечения оценивалась на уровне 67% (Rush et al., 2006). Однако в этом исследовании не было контрольной группы, получавшей плацебо, поэтому положительные результаты нельзя объяснить влиянием антидепрессантов — эти результаты включают себя совокупный эффект антидепрессантов и эффект плацебо. Кроме того, по сообщениям других авторов, которые проводили повторный анализ данных после завершения исследования, у 93% из 1518 участников с ремиссией через 12 месяцев после окончания лечения или исключения из исследования были отмечены рецидивы депрессии (Pigott et al., 2010). Даже один этот факт указывает на то, что эффективность антидепрессантов снижается со временем. Помимо этого, независимые исследователи сообщали о многочисленных неточностях в результатах авторов исследования.

Повышенный риск рецидива

Когда механизмы гомеостаза сдвигаются с точки равновесия, возникает противоположно направленная сила, которая стремится к восстановлению равновесия. Разные антидепрессанты по-разному влияют на концентрации моноаминов в мозгу. Если механизмы гомеостаза, регулирующие их концентрации, у большинства пациентов с депрессией работают корректно, мы должны видеть всплеск симптомов депрессии после отмены препаратов. А степень этого всплеска должна быть пропорциональной активности антидепрессанта.

Для проверки этой гипотезы был проведён метаанализ исследований, в которых происходила отмена антидепрессантов (Andrews et al., 2012). Поскольку оценить степень их влияния на концентрации моноаминов у человека затруднительно, такие измерения были проведены на грызунах в области префронтальной коры головного мозга (Amat et al., 2005). Плацебо не оказывало эффекта на концентрацию моноаминов, а наиболее мощные антидепрессанты могут увеличивать уровень моноаминов в ПФК до 400% и даже больше (Bymaster et al., 2002). После введения необходимых поправок авторы обнаружили положительную корреляцию между мощностью антидепрессанта в отношении концентрации моноаминов (серотонина и норадреналина) и вероятностью развития рецидива депрессии после отмены препарата. Иначе говоря, чем сильнее антидепрессант влияет на концентрации этих веществ, тем сильнее мозг противодействует этому эффекту и тем больше вероятность обострения после отмены препарата (см. схемы 2 и 3). На основании этих выводов можно утверждать, что те пациенты, у которых происходит улучшение состояния без использования антидепрессантов, имеют меньше шансов войти в рецидив депрессии .

Схема 2. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание серотонина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень серотонина. Andrews et al., 2012.

Схема 3. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание норадреналина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень норадреналина. Andrews et al., 2012.

Эти наблюдения противоречат гипотезе, согласно которой антидепрессанты прерывают стрессовый ответ, предоставляя мозгу возможность восстановиться, чтобы лучше противостоять депрессии (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Наоборот, антидепрессанты, по-видимому, повышают восприимчивость к депрессии .

Авторы провели регрессионный анализ, что позволило оценить влияние конкретных препаратов на риск рецидива депрессии. Так, трёхмесячный риск рецидива у пациентов, которые стали выздоравливать на плацебо, составил 21,4%, в то время как риск после отмены антидепрессантов возрастал по мере увеличения активности препаратов и составил: 43,3% для ИОЗС (ингибиторы обратного захвата серотонина), 47,7% для ИОЗСН (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), 55,2% для трициклических антидепрессантов, 61,8% для флуоксетина и 75,1% для ингибиторов МАО.

Пролиферация, смерть и дифференциация нейронов

Серотонин участвует в различных процессах формирования мозга, включая дифференциацию клеток, апоптоз (запрограммированная смерть) нейронов, нейрогенез (рождение и рост нейронов) и нейропластичность (Azmitia, 2001). Учитывая столь сложные функции серотонина, влияние антидепрессантов может иметь сложные последствия для работы нейронов.

Например, считается, что антидепрессанты способствуют нейрогенезу, некоторые исследователи даже считают, что этот эффект является основой терапевтического действия антидепрессантов. Но не стоит некритично воспринимать утверждение о том, что усиление нейрогенеза само по себе является благотворным эффектом. Этот процесс тонко регулируется в течение всей жизни, кроме того, конгитивные функции не имеют прямой зависимости от количества нейронов в мозге. На самом деле, если антидепрессанты и стимулируют пролиферацию новых нейронов, стоило бы очень внимательно взвесить риск стимулирования опухолей мозга. Наоборот, поступают данные о том, что in vitro антидепрессанты уменьшают объёмы глиом и нейробластом посредством апоптоза нейронов (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Более того, в недавнем эпидемиологическом исследовании сообщалось о том, что длительный приём трициклических антидепрессантов может снижать риск развития глиом (Walker et al., 2011), хотя антидепрессанты могут снижать риск возникновения и других форм рака (Cosgrove et al., 2011). Проапоптотический эффект не ограничивается одной только опухолевой тканью. Антидепрессанты способны приводить к апоптозу обычных нейронов гиппокампа, что подтверждено в экспериментах in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) и in vivo (Sairanen et al., 2005). Эти препараты также могут вызывать гибель сперматозоидов. Иначе говоря, существуют веские основания утверждать, что антидепрессанты стимулируют апоптоз .

Было бы очень странно, если бы антидепрессанты одновременно и непосредственно стимулировали как нейрогенез, так и апоптоз. На самом деле, данные в пользу того, что антидепрессанты стимулируют нейрогенез, весьма неоднозначны. Дело в том, что в основе подавляющего большинства исследований в области нейрогенеза лежат техники с использованием 5-бром-2′-дезоксиуридина (БДУ). Это аналог нуклеотида тимидина, который включается в ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота, основная молекула генетической информации) и может быть обнаружен с помощью иммуногистохимических методов. Иначе говоря, БДУ это маркер синтеза ДНК, что позволяет использовать его как маркер пролиферации клеток, поскольку синтез ДНК происходит именно во время клеточного деления. Однако интерпретация сигнала от БДУ осложняется тем, что БДУ может включаться в ДНК не только во время деления, но, например, при репарации (восстановлении) ДНК, абортивном повторе клеточного цикла, дупликации ДНК без клеточного деления (Taupin, 2007). Что важно, очень часто ДНК синтезируется в связи с процессами апоптоза. Проблемы с интерпретацией сигнала от БДУ привели к тому, что один из исследователей назвал БДУ «одной из наиболее злоупотребляемых техник в нейронауках» (Taupin, 2007, стр. 198).

В последнее время исследователи в сочетании с БДУ применяют другие методы, чтобы выяснить судьбу нейронов после приёма антидепрессантов. Один из способов — изучение нейронов на наличие Ki-67 и X-связанного даблкортина (DCX), которые являются белками, синтезируемыми растущими нейронами, а также NeuN, который считают маркером взрослых нейронов. Положительный сигнал от этих маркеров позволяет с большей достоверностью говорить о нейрогенезе.

Однако, недавнее исследование, в котором применены современные технологии, не обнаружило каких-либо подтверждений тому, что флуоксетин стимулировал нейрогенез (Kobayashi et al., 2010). Но в этом исследовании было показано, что зрелые нейроны принимали незрелые функциональные характеристики, включая незрелый профиль синаптической пластичности и экспрессии генов.

Эта деградация нейронов может быть вызвана уменьшением синтеза серотонина, что происходит при защитной реакции мозга на влияние антидепрессантов. Постоянный уровень серотонина необходим для поддержания зрелого состояния нейронов. Когда синтез серотонина снижается, цитоскелет начинает разрушаться, синапсы и дендриты деградируют, что в совокупности говорит о возвращении к незрелому, недифференцированному состоянию (Chen et al., 1994; Wilson et al.,1998; Azmitia, 2001). Этот процесс может играть роль в стимулировании апоптоза (Azmitia, 2001), хотя характер этой связи до конца не ясен.

Ещё одним механизмом апоптоза при воздействии антидепрессантов может быть прямой повреждающий эффект препаратов на нейроны, поскольку повреждённые нейроны часто становятся мишенью для апоптоза. Известно одно исследование, в котором изучалось влияние антидепрессантов на структурные повреждения нейронов (Kalia et al., 2000). Авторы выяснили, что введение клинически значимых доз флуоксетина (28,6 мг/кг перорально) в мозг здоровых грызунов в течение 4 дней вызывало укорочение аксонов, дефекты и вздутия на нервных окончаниях. Такие изменения обычно принимают за фактические признаки повреждения нейронов. Считается, что аналогичные изменения присутствуют в мозгу при болезни Паркинсона.

Деградация и повреждение нейронов может мешать нормальной работе мозга. Описанные выше изменения могут служить объяснением паркинсонических дискинетических явлений (непроизвольных повторных мышечных сокращений), которые иногда возникают при приёме антидепрессантов. В опытах на грызунах антидепрессанты приводили к снижению производительности в самых разных учебных задачах. Недавнее большое исследование на людях выявило связь приёма антидепрессантов с повышением риска лёгких когнитивных нарушений у пожилых женщин на 70%, а также с повышением риска развития деменции (Goveas et al., 2011).

Внимание

Частый симптом депрессии — трудности со сосредоточением внимания. Часто это происходит из-за навязчивых припоминаний и мыслей, которые трудно подавлять или контролировать. Они создают трудности для сосредоточения внимания, занимая ресурсы непосредственной памяти. Эти механизмы частично регулируются серотонином. В одном из исследований было показано, что антидепрессант сертралин уменьшает количество навязчивых припоминаний у пациентов с дистимией. Это обычно считается благоприятным эффектом, но многие исследователи считают иначе. Интервенции, направленные на уменьшение навязчивых припоминаний (например, отвлечение, подавление мыслей) действительно уменьшает выраженность симптомов в краткосрочной перспективе, но в долгосрочной перспективе эффект противоположен. Следовательно, по-видимому, этот эффект носит паллиативный характер и не затрагивает причину состояния. С другой стороны, интервенции, направленные на поощрение навязчивых припоминаний (например, записывание наиболее ярких мыслей и ощущений о собственном состоянии) увеличивают степень осознавания и укорачивает такие эпизоды (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), то есть, видимо, такие интервенции затрагивают причину состояния. Иначе говоря, блокирование навязчивых припоминаний, по-видимому, непродуктивно.

Другие исследования говорят о том, что антидепрессанты оказывают отрицательный эффект на работу внимания. У здоровых добровольцев приём антидепрессантов в течение нескольких недель приводил к когнитивным нарушениям, особенно в задачах, требующих повышенного и длительного внимания и активной работы непосредственной памятью. Это было продемонстрировано на водителях (Ramaekers et al., 1995; O’Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Недавно эти же авторы исследовали влияние антидепрессантов на реальную статистику дорожно-транспортных происшествий, используя базу данных первичной медицинской помощи Соединённого Королевства (Gibson et al., 2009). В качестве базового уровня авторы взяли состояние за год до назначения препарата (частота инцидентов (IRR) = 1). Для людей, которым назначали ИОЗС, за месяц до назначения препаратов риск ДТП возрастал (IRR = 1,7, 95% CI=1,47 — 1,99). Иначе говоря, депрессия, тревога и другие состояния, которые ведут к назначению антидепрессантов, являются факторами риска ДТП. В течение первого месяца приёма ИОЗС риск ДТП возвращался к норме (IRR = 0,92, 95% CI=0,75 — 1,12). Если рассматривать это изолированно, может сложиться мнение, что антидепрессанты защищают от попадания в ДТП. Но ИОЗС лишь уменьшают симптомы на несколько недель приёма, кроме того, это исследование не было плацебо-контролируемым, поэтому уменьшение риска ДТП вполне могло происходить по другим причинам, не связанным с приёмом ИОЗС. При применении других препаратов, влияющих на внимание (бензодиазепинов, гипнотиков, бета-блокаторов, опиоидов, антигистаминных и др.) наблюдалось аналогичное уменьшение риска ДТП. Но после четырёх недель применения ИОЗС риск вновь возрастал и оставался высоким на протяжении всего лечения (IRR=1,16, 95% CI=1,06 -1,28). Как только лечение ИОЗС прекращали, риск ДТП возвращался к норме (IRR = 1,03, 95% CI=0,92 — 1,16). Аналогичная картина наблюдалась и в случае применения бензодиазепинов, опиоидов и др. Иначе говоря, описанная схема говорит о том, что ИОЗС — как и бензодиазепины, гипнотики, опиоиды и антигистапинные препараты — воздействуют на внимание и повышают вероятность дорожно-транспортных происшествий .

Другие эффекты

Описаны также негативные эффекты антидепрессантов на процессы тромбообразования, активации тромбоцитов, что может приводить к увеличению риска кровотечений (особенно в сочетании с аспирином и другими НПВС, Dall et al., 2009). Влияние антидепрессантов на вероятность сердечно-сосудистых событий пока что однозначно не описано, исследования дают смешанные результаты. Также отсутствуют однозначные сведения о влиянии антидепрессантов на вероятность инсультов. В недавнем французском рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 118 пациентов с ишемическими инсультами, лечение флуоксетином приводило к лучшему восстановлению моторных навыков на 90 день наблюдений (Chollet et al., 2011). Механизмы этого до конца не ясны. Учитывая приведённые выше данные, вряд ли можно объяснить это улучшение прямой стимуляцией нейрогенеза. Возможно, улучшение восстановления можно объяснить удалением повреждённых нейронов посредством механизмов апоптоза, деградацией и «омоложением» взрослых нейронов (что может стимулировать нейропластичность), а также компенсаторным нейрогенезом.

Альтернативы антидепрессантам

Приведённые данные говорят о том, что антидепрессанты повышают восприимчивость мозга к депрессии, вызывают повреждения нейронов и их обратное развитие. Сведения о прямой стимуляции нейрогенеза противоречивы: возможно, в результате вызванного антидепрессантами апоптоза происходит компенсаторная стимуляция нейрогенеза. Среди побочных эффектов антидепрессантов перечислены также проблемы раннего развития, нарушения сексуальной жизни, повышенный риск гипонатриемии и инсульта.

Основной целью антидепрессантов является уменьшение симптомов депрессии, что проистекает из концептуального понятия депрессии как нарушения работы мозга. Альтернативная точка зрения состоит в том, что современные диагностические критерии не позволяют чётко отличить нормальную, эволюционно выработанную реакцию на стресс от патологической. В результате попытки фармакологически изменить и уменьшить симптомы депрессии могут негативно сказаться на способности мозга справляться со стрессами.

Учитывая ограниченную эффективность антидепрессантов в совокупности с их побочными эффектами, можно предполагать, что антидепрессанты могут причинять больше вреда, чем пользы, — хотя они могут быть полезны для некоторых категорий пациентов. Несомненно, что приведённый список положительных и отрицательных эффектов антидепрессантов ещё далёк от завершения. Некоторые дополнительные сведения на эту тему можно найти в статье Andrews et al. (2012). Однако, зная об этих негативных эффектах, мы можем более вдумчиво и аккуратно выбирать лечебную тактику и обращать больше внимания на психотерапевтические методы.

Несмотря на то, что многими специалистами польза психотерапии при депрессии приуменьшается и обесценивается, психотерапия позволяет добиться значительных результатов. На сегодняшний день при депрессии доказана эффективность как психодинамической, так и когнитивно-поведенческой терапии, причём по последним данным краткосрочная психодинамическая терапия превосходит КПТ по эффективности и имеет лучшие отдалённые результаты. Robertson (2009) в своём обзоре эмпирически обоснованных методов психотерапии поместил также гипнотерапию в список «возможно эффективных» при депрессии. Доказано, что сочетание гипнотерапии с КПТ или психодинамической терапией повышает эффективность лечения в 2 раза и более. Терапевтический гипноз в этом свете представляется абсолютно безопасным и весьма многообещающим методом, сочетающим в себе трансовые техники с психодинамическими, что делает его гибким и универсальным средством.

Современный «бешеный» ритм жизни, нескончаемый поток информации, которую необходимо человеку обрабатывать ежедневно, так же, как и множество других, в большинстве своем негативных факторов, приводят к тому, что организм и психика не выдерживают. Бессонница и стресс, нарушение работоспособности и коммуникации, зачастую игнорируемые, а чаще всего заглушаемые лекарствами или другими сильнодействующими веществами, в итоге приводят к таким сложным заболеваниям, как синдром хронической усталости (СХУ) и различные депрессии. Согласно прогнозам медицинских аналитиков, депрессия к 20-м годам этого века опередит по количеству заболевших лидеров ХХ века - инфекционные болезни и заболевания сердечно-сосудистой системы. В борьбе с депрессивными расстройствами используются различные препараты, созданные как на основе природных, так и синтетических компонентов.

Антидепрессанты - что это такое? Какими они бывают и могут ли эти лекарства вылечить депрессию или только облегчают ее симптомы? Какие есть достоинства и недостатки у таких препаратов? В этой статье попытаемся ответить на эти и другие вопросы про антидепрессанты, эффект от их применения и последствия приема.

Что это такое?

Как и следует из названия, антидепрессанты (также называемые тимолептиками) - это психотропные лекарственные средства, работающие против симптомов депрессии. Благодаря таким препаратам повышенная тревожность и чрезмерное эмоциональное напряжение, апатичность и вялость, бессонница значительно уменьшаются и даже полностью пропадают. Относимые к этой группе лекарства различны как по химическому строению и составу, так и по механизму воздействия.

Как это работает?

Давайте разберемся, антидепрессанты - что это: разрушение организма или помощь измученной человеческой психике. Давайте рассмотрим, каким образом эти препараты работают. Человеческий мозг состоит из множества нейронов - нервных клеток, постоянно осуществляющих информационный обмен между собой. Для осуществления подобной передачи информации необходимы особые вещества-посредники - нейромедиаторы, проникающие сквозь синаптические щели в пространстве между нейронами. Современные исследователи выделяют более 30 разных медиаторов, но к развитию и протеканию депрессии имеют «прямое» отношение только три из них: серотонин, норадреналин (норэпинефрин) и дофамин. Согласно исследовательским данным, депрессия возникает тогда, когда в местах взаимодействия нейронов происходит значительное количественное снижение нейромедиаторов. Действие антидепрессантов направлено на увеличение количества нужных медиаторов и нормализацию биохимического баланса головного мозга.

Немного истории

Прежде чем приступить к рассмотрению современных групп и видов антидепрессантов, коротко расскажем об истории их открытия.

До середины двадцатого века депрессии и различные невротические состояния со сходной симптоматикой лечили посредством разнообразных растительных препаратов. Для «поднятия настроения» использовались различные возбуждающие составы, в которые включались кофеин, женьшень или представители опиатов. «Успокоить» нервное возбуждение пытались солями брома или лекарствами на основе валерианы лекарственной. Также использовались различные виды гимнастик и физиотерапевтические процедуры, эффективность которых была довольно незначительной.

В начале 50-х годов ХХ века был создан препарат "Прометазин", первоначально применявшийся для наркоза при хирургических операциях. Фармакологи старались усилить тормозящее и подавляющее действие этого медикамента, в результате чего к 1951 году был получен "Хлорпромазин", который стал широко применяться во врачебной практике лечения депрессий. Сегодня этот препарат известен как "Аминазин".

В конце 60-х годов прошлого века швейцарскими врачами, лечившими больных туберкулезом, был отмечен довольно необычный побочный эффект такого препарата, как "Ипрониазид". Пациенты, получавшие его, отличались повышенным настроением. Постепенно его стали использовать в психиатрической практике, так как против туберкулеза он помогал очень слабо. Примерно в это же время немецкий исследователь Рональд Кун открыл препарат "Имипрамин".

Открытие первых тимолептиков привело к стремительному развитию фармакологических исследований в этой области и созданию новых медикаментов, направленных на борьбу с симптомами и причинами депрессивных расстройств.

Современная классификация

В зависимости от того, какое воздействие оказывает применение антидепрессантов на находящегося в депрессии больного, их подразделяют следующим образом:

Группа	Основное действие	Препараты
Седативные	Снятие психоэмоционального напряжения без снотворного эффекта	"Герфонал", "Амитриптилин"
Сбалансированного действия	Принимать которые возможно только по назначению и под наблюдением лечащего врача, так как при приеме больших доз происходит стимулирующее воздействие, а вот средние дозы действуют успокаивающе	"Людиомил" "Пиразидол"
Стимулирующие	Используются в процессе лечения депрессивных состояний с симптомами вялости и апатии	"Аурорикс" "Мелипрамин" "Анафранил"

Кроме того, существует классификация, базирующаяся на том, как действие антидепрессантов сказывается на протекании биохимических процессов в человеческом организме:

ТЦА - трициклические тимоаналептики.
ИМАО - ингибиторы моноаминоксидазы:

Необратимые ("Транилципромин", "Фенелзин");

Обратимые ("Пиразидол", "Моклобемид").

ИИПС - ингибиторы избирательного поглощения серотонина;
ИОЗСИН - ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина;
НаССА - норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты.

Также существует ряд антидепрессивных препаратов, которые не могут быть отнесены ни к одной из названных групп.

ТЦА: что это такое?

Лекарства трициклической группы, такие как "Нортриптилин", "Имипрамин" и "Амилтриптилин", получили свое название благодаря лежащему в их основе тройному углеродному кольцу. Эти антидепрессивные препараты способствуют повышению количества в головном мозге таких нейромедиаторов, как норэпинефрин (норадреналин) и серотонин (гормон счастья). Достигается это благодаря снижению уровня их потребления нервными клетками - нейронами.

Из-за того, что при приеме этих лекарственных средств блокируются не только необходимые нейромедиаторы, возникает множество различных побочных эффектов. Прием антидепрессантов трициклической группы может вызвать следующие побочные эффекты:

вялость;
сонливость;
подташнивание;
сухость во рту;
слабость;
головокружение;
учащение частоты сердечных сокращений - пульса;
запоры;
снижение потенции и либидо;
беспокойство или тревожность.

Подобные лекарства, как правило, назначаются врачами в первую очередь, так как они наиболее изучены и последствия их применения хорошо известны.

ИМАО - ингибиторы моноаминоксидазы

Препарат "Ипрониазид", открытый одним из первых, так же, как и другие медикаменты этой группы, такие как "Изокарбоксазид", "Транилципромин", подавляют ферментную реакцию моноаминоксидазы, содержащейся в нервных окончаниях. Благодаря этому, нейромедиаторы, отвечающие за наше настроение, такие как серотонин, тирамин и норадреналин, не разрушаются, а постепенно накапливаются в головном мозге.

Наиболее часто антидепрессанты ИМАО назначают при либо в том случае, когда лекарства трициклической группы не подошли и не оказали необходимого эффекта. Достоинством медикаментов этой группы является и то, что они не оказывают подавляющего воздействия, а наоборот, стимулируют психические процессы.

Так же, как и трициклические препараты, ИМАО не оказывают моментальное воздействие на состояние человека - влияние антидепрессантов наступает через несколько недель после начала их приема.

В связи с тем, что обладают множеством побочных эффектов (и к тому же легко вступают во взаимодействие с лекарственными средствами от кашля и простуды и способны спровоцировать опасное для жизни повышение артериального давления), а также из-за довольно жесткой диеты при их приеме назначают такие препараты довольно редко, тогда, когда другие методы лечения не помогли.

Ингибиторы избирательного поглощения серотонина

Рассмотренные нами группы ТЦА и ИМАО - это в большинстве своем давно открытые и хорошо изученные препараты. Но «старые» поколения антидепрессантов постепенно вытесняются более современными лекарствами, действие которых блокирует не все медиаторы, а только один-единственный - серотонин, препятствуя его обратному поглощению нейронами. Благодаря этому повышается его концентрация и оказывается лечебный эффект. К ИИПС относятся такие современные препараты, как "Флуоксетин", "Сертралин", "Золофт", "Пароксетин" и другие. У лекарств этой группы отмечено меньшее количество побочных эффектов, и они не так сильно воздействуют на человеческий организм.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

Это довольно новые лекарства, которые относят уже к третьему поколению антидепрессантов. Их начали производить в середине 90-х годов ХХ века.

Такие препараты, как "Цимбалта", "Эффексор" блокируют обратный захват не только серотонина, но и норипинефрина, а вот такие лекарственные средства, как "Велбутрин" и "Зибан" препятствуют возврату норадреналина и дофамина.

Побочных эффектов у медикаментов этой группы значительно меньше, чем у других, да и выражены они довольно слабо. После приема антидепрессантов, созданных на основе таких ингибиторов, как "Дулоксетин" и "Бупропион", могут наблюдаться прибавка в весе и небольшие дисфункции в сексуальной сфере.

Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты - НаССА

Еще одной из современных групп антидепрессивных препаратов являются НаССА, которые замедляют или вовсе прекращают захват норадреналина синапсами нервных клеток, повышая тем самым его концентрацию. Такие медикаменты, как "Ремерон", "Леривон", "Серзон" осуществляют блокировку рецепторов серотонина.

При приеме лекарств этой группы наблюдаются такие слабовыраженные неприятные побочные эффекты, как сонливость, сухость во рту, повышенный аппетит и связанное с этим увеличение веса. Отмена антидепрессантов этой группы протекает без каких-либо серьезных проблем.

Помимо представленных выше основных групп антидепрессантов, существует ряд лекарственных средств, которые нельзя отнести ни к одной из них. Они отличаются как химическим составом, так и механизмом воздействия. Это, например, такие препараты, как "Бупропион", "Гиперицин", "Тианептин", "Нефазодон" и многие другие.

Альтернативные методы

Сегодня зарубежные специалисты все чаще используют для лечения депрессивных состояний препараты, воздействующие не на нейромедиаторы и нейротрансмиттеры, а на состояние таких органов эндокринной системы, как надпочечники, гипоталамус и гипофиз. Часть таких лекарственных средств, например, "Аминоглютетимид" и "Кетоконазол", блокируют синтез надпочечниками гормона кортизола, однако они обладают множеством побочных эффектов и оказывают негативное воздействие на эндокринную систему.

Ко второй группе принято относить антагонистов рецепторов анталармина, объединяющих в себе положительные качества, которыми обладают транквилизаторы и антидепрессанты.

Помимо медикаментозного лечения депрессивных состояний, все чаще используются такие методы, как периодическая нормобарическая гипоксия и плазмоферез, терапия светом, а также многие другие, способствующие уменьшению проявлений и ослаблению симптомов.

За и против

Большинство из тех, кто принимал антидепрессанты, соглашаются с тем, что это очень эффективные лекарственные средства, особенно если они принимаются одновременно с проводимым специалистом курсом терапии. Следует помнить, что эти препараты, а также их дозировку, может назначить только врач, под контролем которого и надо их принимать. Не стоит ожидать мгновенного улучшения состояния. Как правило, ощущение безнадежности и потеря интереса к жизни, а также вялость, апатия и печаль проходят через 3-4 недели после начала систематического приема.

Одним из самых больших минусов этих лекарств является синдром отмены антидепрессантов, проявляющийся при резком и бесконтрольном прекращении их приема.

Как правильно применять?

1. Если у вас есть диагностированные заболевания сердца, почек или печени обязательно сообщите об этом врачу.

2. Антидепрессанты действуют индивидуально, поэтому специалист будет подбирать препарат, подходящий конкретно для вас.

3. В некоторых случаях одного лекарства недостаточно, врач может назначить одновременный прием нескольких (транквилизаторы и антидепрессанты, нейролептики и какие-либо противосудорожные препараты). Основываясь на поставленном диагнозе и контролируя ваше соматическое состояние, специалист подберет препараты, которые смогут дополнить друг друга и не окажут отрицательного воздействия на человеческий организм.

4. Нельзя прекращать прием антидепрессивных препаратов внезапно и без консультации со специалистом, так как это может усугубить протекание депрессии и вызвать различные неприятные физиологические реакции.

5. Многие спрашивают о том, можно ли пить вместе. Во всех инструкциях к лекарствам указано, что это категорически недопустимо, так как может привести к серьезным повреждениям нервной системы, вплоть до летального исхода.

Синдром отмены или привыкание?

В том случае, если вы принимали антидепрессанты длительное время, а затем по какой-либо причине резко прекратили, могут возникнуть неприятные ощущения, такие как эмоционально нестабильное поведение, повышенная утомляемость, мышечные боли, головокружение. Все эти симптомы известны как синдром отмены антидепрессантов.

Именно поэтому врачи рекомендуют постепенно уменьшать принимаемую дозу лекарств и делать это под наблюдением специалистов. Только профессионалы помогут снять неприятные ощущения, подобрав необходимые нормотоники и препараты на основе растений. Если же лекарственное средство принималось бесконтрольно, а затем его прием был резко прекращен, такая отмена антидепрессантов может привести к нарушениям сна, повышенной тревожности, а также проблемам со стороны сердечно-сосудистой системы. Кроме того, могут возникнуть следующие симптомы:

беспричинные страхи;
гриппоподобные симптомы;
тошнота, рвота;
спазмы и боль в желудочно-кишечном тракте;
потеря координации и головокружение;
ночные кошмары;
тремор конечностей.

Вместо заключения

Из всего вышеизложенного можно сделать вывод о том, насколько сильны и довольно опасны такие лекарственные средства, какими являются антидепрессанты, что это современные препараты, способные справиться с депрессией. Однако прежде чем начать их прием, обязательно проконсультируйтесь со специалистом - врачом-психиатром или психоневрологом, который сможет выяснить, какая форма заболевания именно у вас и какие медикаменты помогут справиться с ним.

В последние годы депрессивные состояния у людей, а особенно у жителей крупных городов, стали встречаться достаточно часто. Этому во многом способствует стремительный ритм жизни, нарушенная экология, постоянные стрессы. Некоторые люди, пытаются вылечить депрессию с помощью алкогольных напитков. Но такой подход в корне не верен. Проблема таким образом не решится, а вот постепенно стать алкоголиком вполне возможно. Депрессия – это заболевание и лечиться она должна с помощью лекарственных препаратов – антидепрессантов.

Механизм действия антидепрессантов

В настоящее время в аптечной сети продаются самые различные антидепрессанты, относящиеся к различным группам лекарственных веществ. Но действие большинства из них одинаково и направлено на изменение содержания в тканях головного мозга некоторых химических веществ, называемых нейромедиаторами. Их недостаток приводит к различным нарушениям психики и центральной нервной деятельности, в частности обуславливает развитие депрессии.

Действие антидепрессантов заключается в том, что они либо увеличивают содержание в мозге нейромедиаторов, либо делают клетки мозга более восприимчивыми к ним. Все антидепрессанты назначаются достаточно долгими курсами. Это связано с тем, что они начинают проявлять свое действие не сразу. Нередко положительный эффект от приема лекарственного препарата начинает развиваться только спустя несколько недель от начала его приема. В тех случаях, когда требуется, чтобы действие антидепрессантов проявилось быстрее, врач может назначить их в инъекциях.

По отзывам антидепрессанты являются достаточно эффективными лекарственными средствами. Их прием надежно устраняет такие проявления депрессии как ощущение безнадежности, потеря интереса к жизни, апатия, печаль, тревога и тоска.

Что делать, если антидепрессанты не помогают?

Нередко можно услышать от людей, что нет смысла принимать эти лекарственные препараты, в виду их неэффективности. Но чаще всего проблема заключается в том, что человек приобретает в аптеке антидепрессанты без рецепта, а, следовательно, и без консультации врача. В этом случае лекарство может просто не подходить вам или вы принимаете его в неправильной дозировке. Обратитесь к врачу, и он назначит вам необходимое лечение. Помимо этого не стоит забывать, что чтобы правильно оценить эффективность лечения антидепрессантами, принимать их следует длительно, не менее трех месяцев.

Дешевый не значит плохой

Нередко пациенты отказываются от приема антидепрессантов из-за их высокой стоимости. Однако в аптеках практически всегда можно приобрести более дешевые аналоги (дженерики), не уступающие основному препарату по своей эффективности, качеству или безопасности. Дешевые антидепрессанты, по отзывам пациентов, действуют ничуть не хуже своих дорогих аналогов. Но если у вас все-таки есть сомнения, то вы всегда можете проконсультироваться по вопросам выбора лекарственного препарата со своим лечащим врачом.

Как долго проводится лечение антидепрессантами?

Обычно врачи назначают прием антидепрессантов длительными курсами от трех месяцев и до одного года. Не стоит самостоятельно отказываться от лечения до завершения курса, рекомендованного вам врачом.

Некоторые антидепрессанты не только снимают симптомы депрессии, но и обладают психостимулирующим эффектом. При их приеме у пациента нередко возникают проблемы с засыпанием. Но и в этом случае отказываться от дальнейшего лечения антидепрессантами не следует. Необходимо обратиться к врачу и попросить его изменить схему проводимой терапии. Например, врач может порекомендовать вам, принимать необходимые лекарства утром и в обед.

Побочные эффекты антидепрессантов

Прием любых лекарственных средств, в том числе и антидепрессантов, может приводить к развитию побочных эффектов. Антидепрессанты, по отзывам, чаще всего вызывают легкое чувство тошноты, проблемы с засыпанием и очень редко нарушения в сексуальной сфере. Как показывает практика, все эти побочные эффекты наблюдаются в первые дни приема антидепрессантов и в дальнейшем самостоятельно проходят, не требуя никакого дополнительного лечения.

Большинство современных препаратов для лечения депрессии практически не реагируют с другими принимаемыми лекарствами. Но если вы покупаете антидепрессанты без рецепта и принимаете какие-либо другие средства, в том числе и БАДы (биологически активные добавки), то обязательно проконсультируйтесь со специалистом о безопасности их совместного приема.

Распространенные мифы об антидепрессантах

Многие люди настороженно относятся к лечению антидепрессантами, полагая, что эти лекарственные средства лишат их всех человеческих эмоций и тем самым превратят в бездушных роботов. Но на самом деле это не так. По отзывам антидепрессанты устраняют только чувства страха, тревоги, тоски. А вот на все остальные эмоции они не оказывают никакого воздействия.

Другим распространенным мифом об антидепрессантах является то, что однажды начав лечение этими препаратами, вам придется продолжать его всю жизнь. Фактически же антидепрессанты не вызывают физического привыкания или психической зависимости. Просто они назначаются врачом длительным курсом.

Лечение антидепрессантами и физические упражнения

Во время спортивных тренировок в организме человека начинают усиленно вырабатываться «гормоны радости» - эндорфины. Они хорошо снижают уровень выраженности депрессии и улучшают настроение. Поэтому регулярные занятия спортом отлично сочетаются с лечением антидепрессантами, сокращают его длительность, уменьшают дозировку используемых препаратов.

При незначительной депрессии вместо того чтобы идти в аптеку и покупать антидепрессанты без рецепта лучше отправиться в бассейн или спортзал. Таким образом, вы не только улучшите без использования медикаментов свое настроение, но и принесете немало пользы своему организму в целом.

Окончание лечения антидепрессантами

Если вы начали курс терапии антидепрессантами, то никогда самостоятельно без совета врача не заканчивайте его. Это связано с тем, что отмена приема антидепрессантов должна происходить достаточно медленно и постепенно. При резком отказе от дальнейшего лечения депрессии ее симптомы практически сразу возвращаются вновь, а нередко становятся даже еще сильнее, чем были до начала терапии. Поэтому отмена антидепрессантов должна осуществляться строго по схеме, рекомендованной лечащим врачом.

Видео с YouTube по теме статьи:

ЧТО ТАКОЕ ДЕПРЕССИЯ?

Депрессия (от лат. – подавление, угнетение) – психическое расстройство, которое может вывести человека из эмоционального равновесия на продолжительное время и значительно ухудшить качество его жизни (трудовую активность, личные отношения и т.д.). Зачастую депрессия возникает как ответная реакция на психологическую травму или отрицательное событие (смерть близкого человека, увольнение с работы). Депрессия, или болезненно пониженное настроение, может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением многих других. Пониженное настроение может быть и у совершенно здоровых людей. Депрессия является одним из наиболее распространенных душевных расстройств. Необходимо знать, что депрессия во всех своих проявлениях – заболевание, которое необходимо лечить, иначе оно примет затяжное течение и приведет к инвалидности. Своевременное лечение в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.

ТИПЫ ДЕПРЕССИИ

Большая депрессия

Большая депрессия известна еще как большое депрессивное расстройство, монополярная депрессия или клинически выраженная депрессия. Под словом монополярная подразумевается наличие одного крайнего положения – «полюса» – в диапазоне эмоций, которое характеризуется только одним (тоскливым, подавленным) настроением. Как правило, большая депрессия – непроходящее чувство печали или полная безрадостность, когда удовольствия не доставляют даже самые любимые занятия. Так же отмечаются другие нарушения: бессонница, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение аппетита, боли в разных местах.

Причиной возникновения большой депрессии ученые считают нарушение процессов биохимической активности головного мозга. Другой причиной может быть неправильная работа биологических часов – механизма отсчета времени, ведающем строгой периодичностью физических, химических и физиологических процессов в организме.

Большая депрессия может поражать людей любого возраста и социального положения, но в большинстве случаев она проявляется впервые в возрасте от 25 до 44 лет. У некоторых людей депрессия рецидивирует чаще, чем у других, особенно у тех, кто перенес первый приступ болезни до 20 лет. И еще у тех, у кого страдают от депрессии родственники. Вероятность повторения депрессии становится большей с каждым новым эпизодом (периодом подавленного состояния) заболевания – чем больше приступов депрессии перенес человек, тем выше у него вероятность повторения новых эпизодов.

Группы симптомов, которые свидетельствуют о большой депрессии:

Расстройства настроения
Перемены в поведении
Затруднение мышления или нарушение познавательной способности
Физические проявления
Лечение при большой депрессии состоит обычно в приеме лекарств и в методах психотерапевтической помощи, которую оказывают психотерапевты и психологи. Либо применяются сочетания этих видов терапии.

Разновидности большой депрессии:

Психотическая депрессия.

Помимо симптомов самой депрессии у больных на фоне подавленного настроения развиваются бред и галлюцинации. В силу тяжести симптомов при данной форме психического расстройства человек может оказаться не в состоянии трезво оценивать окружающее и предвидеть последствия своих действий. Резко возрастает угроза самоубийства.

Атипичная депрессия.

При атипичной депрессии наблюдается смешанная картина симптомов – типичных для большой депрессии и нетипичных (атипичных). Люди ощущают себя беспомощными, занимаются самообвинением. Но при этом они спят и едят больше обычного. Кроме того, эта форма отличается еще затяжным характером, тогда как при типичном течении болезнь разбита на эпизоды, проявляясь в виде наступающих время от времени приступов. Начало заболевания относится, как правило, к подростковому возрасту. Лечение состоит из приема лекарств () или психотерапии либо используется и то и другое.

Послеродовая депрессия.

Это расстройство, возникающее из-за гормональных колебаний спустя дни, недели и даже месяцы после рождения ребенка. Симптомы расстройства схожи с проявлениями большой депрессии.

Послеродовой психоз.

В некоторых редких случаях послеродовая депрессия может перейти в более серьезное расстройство – психоз. Психоз – серьезный уход от действительности, включающий галлюцинации и бредовые мысли. Послеродовой психоз возникает вскоре после рождения ребенка, в этом случае бредовые мысли чаще фокусируются именно на новорожденном ребенке.

Предменструальное дисфорическое расстройство (синдром).

Женщины, страдающие от истинно предменствруального дисфорического синдрома, ежемесячно, обычно в течение недели перед началом менструации, испытывают следующие симптомы:

Гнев, раздражительность
Тревожность
Усталость
Тяга к необычным видам пищи
Чувство вины и самообвинение
Грусть
Слезливость
Головокружение, слабость, отеки

Дистимическое расстройство.

Дистимическое расстройство или дистимия – длительно протекающая форма депрессивного расстройства, которое характеризуется непроходящим чувством безрадостности. Симптомы дистимического расстройства фиксируются как минимум два года, а чаще – еще дольше.

Симптомы дистимического расстройства:

Неспособность концентрироваться
Пониженный или усиленный аппетит
Низкая самооценка
Бессонница или сонливость
Утомляемость
Чувство вины
Чувство безнадежности
Мысли о скорой смерти и суициде
Неспособность действовать и принимать решения
Заниженная самооценка

Дистимическая депрессия нередко начинается еще в детстве, подростковом возрасте или юности и может продолжаться долгие годы. Кроме того, дистимия увеличивает риск развития глубокой депрессии в определенные, как правило, кризисные моменты жизни.

Люди, страдающие дистимией, выглядят ослабевшими, лишенными жизненной энергии. Они кажутся пессимистами, постоянно раздраженными и ворчливыми. Люди с дистимическим расстройством часто смотрят на свои трудности как на закономерные обстоятельства жизни и не ищут выход.

Гарантированного лечения от дистимии нет. Однако лечение позволяет существенно смягчить и ослабить ее симптомы и предотвратить прогрессирование болезни. Раньше дистимию лечили с помощью психотерапии, чаще всего психоанализом. Другие методы вербальной психотерапии (лечения словом) – когнитивная, поведенческая и межличностная психотерапии.

Сезонное аффективное расстройство.

Сезонное аффективное расстройство – форма депрессии, которая наступает строго в определенное время года. Депрессивное состояние при сезонном аффективном расстройстве длится пять месяцев. Как правило, депрессия возникает в октябре – ноябре, а заканчивается в марте-апреле.

Симптомы сезонной депрессии:

Повышенный аппетит

Стремление к потреблению пищи, богатой углеводами

Возросшая потребность во сне и отдыхе

Раздражительность

Чувство тяжести в руках и ногах

Терапию сезонного аффективного расстройства обычно начинают со светолечения: больной каждый день сидит определенное время под лучами яркого света. Иногда больному назначаются антидепрессанты.

Биполярное расстройство.

Биполярное расстройство – нарушение, при котором люди периодически испытывают необычные эйфорические подъемы настроения, называемые маниакальными периодами.

Когда эмоциональная реакция совершает переходы между своими крайними положениями – между тяжелой депрессией и манией – такой вариант заболевания называется «биполярное расстройство, тип I». Когда колебания настроения происходят в более узком диапазоне – между депрессией и гипоманией – это «биполярное расстройство, тип II».

Люди, переживающие маниакальный период биполярного расстройства, могут казаться веселыми и счастливыми. В это время человеку требуется меньше сна, он испытывает необыкновенные творческие подъемы, полон энергии и энтузиазма. Основная опасность заключается в том, что в маниакальные периоды возбуждение выходит из-под контроля. Человек утрачивает трезвость ума, рассудительность, здравый смысл. Люди часто тратят много денег, играю в азартные игры, принимают скоропалительные и необдуманные решения, вступают в рискованные сексуальные контакты.

В большинстве случаев маниакальные эпизоды чередуются с периодами депрессии. Иногда смена настроение на противоположное происходит в течение одного дня. Биполярное расстройство несет больший, чем другие формы депрессии, риск суицида. Во время депрессивной фазы расстройства проявляются те же симптомы, что и при большой депрессии.

Разновидности биполярной депрессии:

Ускоренное циркулярное расстройство.

У некоторых людей расстройство настроения часто меняет направление, совершая переходы туда и обратно между депрессией, манией и гипоманией. Если таких циклически протекающих приступов бывает в год четыре и больше, то это одна из редких форм биполярной депрессии – ускоренное циркулярное расстройство. Больным, как правило, назначают прием лития, стабилизаторы настроения – антиконвульсанты, отдельно или в сочетании с литием.

Дисфорическая мания.

Чаще всего дисфорической манией страдают люди молодого возраста. Дисфорическая мания плохо поддается лечению препаратами лития. Обычно назначают антиконвульсанты – отдельно или в сочетании с литием.

Смешанные состояния.

Некоторые люди могут испытывать одновременно и депрессию и манию. О таких больных говорят, что у них смешанное состояние.

Циклотимия.

Циклотимия или циклотимическое расстройство – смягченная, не резко выраженная, но более длительная по течению форма биполярного расстройства I типа, когда эмоциональная реакция совершает переходы между гипоманией и легкой степенью депрессии. При циклотимии короткие, нерегулярные приступы депрессии и гипомании длятся не неделями, а всего несколько дней. Диагноз циклотимии ставят у взрослых при наличии коротких, нерегулярных приступов депрессии и гипомании, возникающих на протяжении не менее чем 2-лет при не более чем двухмесячном отсутствии симптомов болезни. Циклотимия чаще всего развивается в возрасте от 15 до 25 лет.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ДЕПРЕССИИ

Депрессия часто распознается с трудом. Это обусловлено, с одной стороны, ошибочным мнением, что рассказывать другим о своих проблемах и невозможность самому справиться с ними – признак слабости человека, а с другой стороны, тем, что зачастую пациенты прячут свою депрессию за агрессивным поведением и/или злоупотреблением алкоголем. Уход с головой в работу, активное занятие спортом или увлечение такими видами спорта, которые связаны с риском, экстремальными ситуациями, а также увлечение азартными играми – все это может в определенной степени свидетельствовать о депрессии.

Депрессия – не слабость характера. Доказано, что при депрессии в структурах мозга, передающих импульсы, наблюдается дефицит серотонина.

Эмоциональные проявления:

Тоска, страдание, угнетенное, подавленное настроение, отчаяние
Тревога, чувство внутреннего напряжения, ожидание беды
Раздражительность
Чувство вины, частые самообвинения
Недовольство собой, снижение уверенности в себе, снижение самооценки
Снижение или утрата способности переживать удовольствие от ранее приятных занятий
Снижение интереса к окружающему миру
Утрата способности переживать какие-либо чувства (в случаях глубоких депрессий)

Депрессия часто сочетается с тревогой о здоровье и судьбе близких, а также со страхом показаться несостоятельным в общественных местах

Физиологические проявления:

Нарушения сна (бессонница, сонливость)
Изменения аппетита (его утрата или переедание)
Нарушение функции кишечника (запоры)
Снижение сексуальных потребностей
Снижение энергии, повышенная утомляемость при обычных физических и интеллектуальных нагрузках, слабость
Боли и разнообразные неприятные ощущения в теле (например, в сердце, в области желудка, в мышцах)

Поведенческие проявления:

Пассивность, трудности вовлечения в целенаправленную активность
Избегание контактов (склонность к уединению, утрата интереса к другим людям)
Отказ от развлечений
Алкоголизация и злоупотребление психоактивными веществами, дающими временное облегчение

Мыслительные проявления:

Трудности сосредоточения, концентрации внимания
Трудности принятия решений
Преобладание мрачных, негативных мыслей о себе, о своей жизни, о мире в целом
Мрачное, пессимистическое видение будущего с отсутствием перспективы, мысли о бессмысленности жизни
Мысли о самоубийстве (в тяжелых случаях депрессии)
Наличие мыслей о собственной ненужности, незначимости, беспомощности
Замедленность мышления

Для постановки диагноза «депрессия» необходимо, чтобы часть перечисленных симптомов сохранялась не менее двух недель.

ВЛИЯНИЕ ДЕПРЕССИИ НА ЗДОРОВЬЕ

Иммунитет.

Человеческий организм обладает хорошо налаженной системой сопротивления многим инфекциям и болезням. Депрессия снижает сопротивляемость организма и делает его подверженным возникновению заболеваний.

Костная система. Депрессия способствует развитию остеопороза (ломкости костей).

Сердечно-сосудистая система. Депрессия влияет на работу сердца и сосудов. Расстройство удваивает риск возникновения заболеваний данной системы.

Нервная система.По влиянию на память, концепцию внимания и другие мыслительные процессы депрессия схожа со слабоумием. Она и способствует развитию слабоумия: область мозга, управляющая памятью, уменьшена в размерах у людей страдающих хронической депрессией. Хроническая, невыявленная и неизлеченная депрессия со временем разрушает нейронные связи в головном мозге, что приводит к отмиранию нервных клеток.

Восприятие боли.

Переживающий депрессию ощущает невыразимую эмоциональную боль.

Депрессия влияет на функцию всего тела. Например, изменение аппетита приводят к перееданию и появлению избыточного веса или же недоеданию и потере веса.

Депрессия чревата сбоями в работе гормональной системы и многими другими физиологическими изменениями.

Таким образом, коварство депрессии в том, что она поражает одновременно тело, ум и душу.

ЛЕКАРСТВА, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ДЕПРЕССИЮ.

Препарат	В каких случаях назначается
Анатабус (тетурам)	Алкоголизм
Противосудорожные препараты, антиконвульсанты	Эпилепсия
Барбитураты	Эпилепсия и (редко) повышенная тревожность
Бензодиазепины	Тревожность и бессонница
Бета-блокаторы
Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)	Высокое кровяное давление, заболевания сердца
Кортикостероиды	Воспалительные заболевания и хронические заболевания легких
	Противозачаточные препараты и применение в периоде менопаузы
Интерферон	Гепатит и онкологические заболевания
Леводопа, амантадин	Болезнь Паркинсона
	Высокий уровень холестерина
Зовиракс	Герпес и опоясывающий лишай

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ДЕПРЕССИИ.

Бронхиальная астма
Онкологические заболевания
Синдром хронической усталости
Заболевания сердца
Сахарный диабет
Вирусный гепатит
Системная красная волчанка
Рассеянный склероз
Болезнь Паркинсона
Острое нарушение мозгового кровообращения, инсульт
Язвенный колит

КАК ЛЕЧИТЬ ДЕПРЕССИЮ?

Депрессивное расстройство успешно поддается лечению, хотя единой стандартной схемы для этого нет. Лечение будет зависеть от формы депрессивного расстройства и от тяжести его проявлений. Цель лечения состоит в том, чтобы снять подавленность, улучшить настроение. При большой депрессии лечение проводят обычно в два или три этапа. Первый заключается в устранении самых тяжелых болезненных проявлений. Этот этап лечения острых расстройств занимает от 6 до 12 недель. Следующий этап – лечение, которое необходимо продолжать принимать, несмотря на удовлетворительное самочувствие. Это дополнительное лечение преследует цель защитить вас от возможного возврата болезни. Он занимает от 4 до 9 месяцев. В дальнейшем помощь врача может и не потребоваться, если переживаемый приступ болезни – первый или второй в жизни. Отдельные больные переходят к третьему этапу – поддерживающему лечению, которое может продолжаться долго, иногда всю жизнь. Поддерживающее лечение направлено на предотвращение рецидивов заболевания. Рецидив – отдельный новый приступ заболевания на фоне кажущегося выздоровления. Поддерживающее лечение обычно принимают те, кто перенес три и более приступов – рецидивов болезни.

Самостоятельная работа или самопомощь.

Это ваши собственные попытки справиться с депрессией. Многие исследования подтверждают ценность самопомощи в избавлении от эмоциональных, поведенческих и физических трудностей. Ответив на следующие два вопросы, вы сможете определить, достаточно ли самопомощи для вас:

Знакомы ли вы с мыслями о самоубийстве? Если «да», вам требуется помощь специалиста.

Ощущаете ли вы влияние депрессии в большинстве сфер своей жизни: в работе, отношениях, здоровье, способности отдыхать? Если «да», возможно, что вы страдаете о генерализированной депрессии, для избавления от которой требуется более глубокое вмешательство, чем самопомощь.

Если же вы ответили «нет» на оба вопроса, можете начинать с самопомощи. Если вы не замечаете улучшений после нескольких месяцев самостоятельных усилий, ищите дополнительную помощь. Отсутствие уверенности, возрастающее уныние, мысли о суициде или любое другое ухудшение самочувствия сигнализируют о необходимости срочного обращения к профессионалу. Ресурсы по самопомощи:

Книги.

Книги могут дать вам объем информации, получить который на сеансах психотерапии невозможно. Вы можете читать в удобном для вас темпе, отложить книгу на время или вновь перечитать. Если вы совмещаете работу с книгами и психотерапию, то быстрее достигните лучших результатов.

Видеокассеты, диски.

Людям, лучше воспринимающим зрительную информацию, подойдет просмотр видеокассет или дисков, посвященных борьбе с депрессией и улучшению собственного состояния.

Группы по самопомощи.

Психологические группы предоставляют участникам необходимые им поддержку и понимание. Когда встречаются люди со схожими проблемами, они могут делиться информацией и опытом, высказывать чувства, не опасаясь осуждения.

Интернет.

Во «всемирной паутине» существует множество сайтов, посвященных борьбе с депрессией. Вы можете прочитать материалы либо пообщаться в форуме или чате.

Советы и правила:

Щадите себя.

Болезнь поглощает ваши силы и их остается не так много на ежедневные дела. Старайтесь не ставить перед собой трудных задач, брать много ответственности. Разбивайте большие дела на несколько этапов и выполняйте ровно столько сколько вы можете. По возможности избегайте существенных перемен в жизни.

Избегайте стрессов.

Научиться избегать напряженных ситуаций непросто. Постарайтесь определить круг событий и поступков, способных оказать на вас наибольшее стрессовое влияние, и подумайте, как их избегать.

Регулярно делайте зарядку.

Полчаса гимнастики не менее трех раз в неделю способны за несколько недель улучшить ваше настроение. Зарядка снимает нервное и мышечное напряжение, повышает бодрость, укрепляет дух. Физические упражнения, кроме того, стимулируют выработку в организме эндорфинов и энкефалинов – химических веществ, которые действуют как естественные антидепрессанты.

Следуйте во всем распорядку.

Постройте для себя подходящий распорядок дня и старайтесь как можно лучше его выполнять. Ежедневно вставайте в одно и тоже время, принимайте пищу в определенные часы и ложитесь пораньше, чтобы хорошо поспать и отдохнуть. Следование распорядку будет способствовать нормальной установке и функционированию биологических часов организма, что бывает нарушено при депрессивном расстройстве.

Просвещайте себя.

Чем больше вы знаете о депрессии, тем легче вам справляться с болезнью у себя. Осведомленность о болезни делает ее менее загадочной и пугающей.

Не употребляйте алкоголь и психоактивные вещества.

Наркотики и алкоголь способны лишь ненадолго облегчать состояние, которое как только пройдет опьянение, станет еще хуже после употребления этих веществ.

Обращайте внимание на то, о чем вы думаете.

При депрессии постарайтесь вслушиваться в свои мысли, не ставя при этом цель решать, правильные они или нет. Просто внимательнее рассматривайте то, о чем вы думаете. Сознательный подход к наличию таких мыслей будет создавать основу для собственного объективного взгляда на искаженное депрессией мировоззрение.

Не замыкайтесь в себе.

В депрессивном состоянии люди нередко избегают общения. Но оставаясь в одиночестве, наедине со своими трудностями, вы будете чувствовать себя очень плохо, в обществе же других людей вы будете отвлекаться от своих депрессивных переживаний. Делайте, что вы любите, вместе с кем-нибудь еще. Нередко помогают группы поддержки, где собираются люди, которые понимают такое состояние.

Запаситесь терпением.

Депрессия это заболевание достаточно тяжелое, оно не проходит сразу. Нужно знать, что выздоровление при депрессии – это правило, а не исключение. Запаситесь терпением и помните постоянно, что вы на пути к выздоровлению.

Медикаментозное лечение.

Лекарственные препараты широко используются в лечении и депрессивных и маниакальных состояний: особенно это относится к тяжелым состояниям при большом депрессивном расстройстве и при биполярной депрессии. Лечение других видов депрессивного расстройства может проходить и без приема лекарств.

Назначается пациентам с легкими, умеренными и тяжелыми проявлениями депрессии. Необходимым условием эффективности лечения является сотрудничество с врачом: строгое соблюдение предписанного режима терапии, регулярность визитов к врачу, подробный, откровенный отчет о своем состоянии и жизненных затруднениях.

При назначении лекарств для приема необходимо задать врачу вопросы, которые сразу сделают многое понятным для вас:

Как называется лекарство?
Какая доза нужна?
Какие возникают побочные эффекты от этого препарата?
Как это лекарство будет помогать?
Есть ли другие лекарства с тем же действием?
Сколько стоит этот препарат? Можно ли воспользоваться его аналогом?
Когда нужно принимать это лекарство?
Какие продукты нельзя есть при приеме этого лекарства?
Можно ли употреблять алкоголь при приеме этого препарата?
Можно ли принимать другие лекарства при лечении этим препаратом?
Если я забуду принять вовремя лекарство, можно ли потом принять двойную дозу?
Долго ли мне нужно будет принимать его?
Насколько реально, что оно поможет мне?
Как я почувствую, что оно мне помогает?
Как скоро наступит улучшение после начала лечения?

Для лечения большой депрессии назначают обычно какой-нибудь антидепрессант. Все антидепрессанты подразделяются на несколько групп. Существуют трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина и другие препараты с антидепрессивным действием.

При биполярной депрессии врачи чаще всего назначают препараты, выравнивающие настроение, так называемые стабилизаторы эффекта. К ним в первую очередь относится литий. Стабилизаторы аффекта предназначены для лечения состояний депрессии и мании. Бред и галлюцинации устраняются с помощью антипсихотических препаратов или нейролептиков. Некоторые страдающие маниакальными состояниями больные принимают анксиолитики – препараты, снимающие тревогу и страхи.

В лечении дистимии используются трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина, бупропион либо различные сочетания этих препаратов.

Антидепрессанты.

Антидепрессанты действуют по механизму изменения в головном мозге содержания медиаторов – химических посредников для передачи сигналов в тканях мозга и регуляции эмоций. Самая простая схема этого механизма заключается в следующем. Медиаторы переносят сигнал через область контакта нервных клеток (нейронов) – синапс. Переходя через синапс от одного нейрона к другому, медиаторы завершают свой путь, становясь на прикол у рецептора нейрона-получателя. Выполнив задачу передачи сигнала, медиаторы снимаются с прикола и снова свободно плавают в синаптической щели. Здесь они либо будут снова схвачены нейроном-отправителем, либо разрушены ферментом моноаминоксидазой. Иначе говоря, мозг подвергает синапс чистке – промывке от медиаторов. Антидепрессанты улучшают настроение, вторгаясь в этот процесс чистки. Врачи считают, что депрессия происходит от избытка или недостатка медиаторов и других химических посредников, принимающих участие в эмоциональных реакциях, когда какой-то одни вид таких медиаторов не может обеспечивать нормальное количество контактов с нейроном. В результате возникает психическое расстройство. Антидепрессанты окружают синапс наподобие застежки-молнии, вмешиваясь этим в баланс медиаторов в синаптической щели и выгодно изменяя биохимию мозга, что ведет к улучшению состояния больного.

Антидепрессанты не вызывают привыкания и развития синдрома отмены в отличие от препаратов класса бензодиазениновых транквилизаторов (феназепам, реланиум, элениум, тазепам и др.) и широко используемых в нашей стране корвалола, валокордина. Кроме того, бензодиазепиновые транквилизаторы и фенобарбитал, входящие в состав корвалола и валокордина при длительном применении снижают чувствительность к другим психофармакологическим средствам.

Трициклические антидепрессанты.

Эти антидепрессанты получили свое название от структуры лежащего в их основе химического соединения, которое состоит из трех колец (циклов). Трициклические антидепрессанты были открыты случайно. В 50-х годах один швейцарский врач стал назначать больным имипрамин. Те кто его принимал, заметно повышалось настроение. И вскоре ученые поняли, что с помощью имипрамина можно устранять депрессию. Трициклические антидепрессанты блокируют обратный захват норадреналина. Это ведет к увеличению содержания в мозгу этого медиатора, влияющего на настроение. Некоторые из трициклических депрессантов блокируют обратный захват и другого медиатора – серотонина. Трициклические антидепрессанты поражают действие других медиаторов, участвующих в регуляции различных процессов в организме. Это приводит к побочным эффектам, которые проявляются по-разному в зависимости от того, какой трициклический антидепрессант вы принимаете. Это может быть вялость, сонливость, сухость во рту, запоры, затрудненное мочеиспускание, расстройства зрения, сердцебиение, ортостатическая гипотензия (когда при резком вставании наступает головокружение и уходит сознание). Более редкие – кожные высыпания, усиленное потоотделение, тремор, задержанный и сниженный оргазм, увеличение веса, сухость глаз. Трициклические антидепрессанты подходят не всем. В связи с опасностью передозировки, угрожающей смертью пациента, эти препараты редко дают больным с суицидальными наклонностями. Не могут принимать трициклические антидепрессанты и люди с определенными соматическими недугами. Нельзя принимать трициклические антидепрессанты и тем, кто страдает биполярной депрессией, поскольку антидепрессанты могут вызвать переход депрессивного состояния в гипоманию или манию.

Ингибиторы моноаминоксидазы.

Эти препараты сложнее и менее надежны в применении. Во время их приема нужно избегать употребления некоторых пищевых продуктов, напитков, лекарств. Несоблюдение этих ограничений может привести к резкому подъему артериального давления. Наиболее частые побочные эффекты: головокружение, колебание артериального давления, увеличение веса, расстройство сна, трудности в достижение полового оргазма, отечность лодыжек и пальцев рук. Иногда может появляться сухость во рту, запоры, неясность видения предметов в поле зрения, затрудненное мочеиспускание. Положительное влияние на состояние больного эти ингибиторы оказывают за счет подавления действия фермента моноаминоксидазы, содержащегося в нервных окончаниях. Моноаминоксидаза разрушает медиаторы – норадреналин, дофамин и серотонин, а они влияют на эмоции и настроение человека. При приеме ингибиторов моноаминоксидазы эти медиаторы разрушаются меньше, их содержание увеличивается, и соответственно настроение у больного улучшается.

Ингибиторы избирательного обратного захвата серотонина.

Ингибиторы избирательного обратного захвата серотонина – это более поздние препараты, получившие популярность в борьбе с депрессией благодаря тому, что обладают меньшими побочными эффектами, который у них и не такие тяжелые, как у трициклических антидепрессантов и ингибиторов моноаминоксидазы. В группу ингибиторов избирательного обратного захвата серотонина входят флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, сертралин. Действие ингибиторов избирательного обратного захвата серотонина направлено на увеличение снабжения мозга медиатором серотонином, регулирующим настроение. Механизм действия – блокада обратного захвата (повторного поглощения) серотонина в синапсе. Эти ингибиторы избирательно нацелены только на серотонин и не поражают другие химические субстанции мозга. Поэтому они вызывают меньше побочных эффектов, чем более ранние антидепрессанты. Но как и у других антидепрессантов, у ингибиторов избирательного обратного захвата серотонина время до улучшения состояния больного может занимать от 3 до 5 недель. Наиболее обычные побочные эффекты: нервность, волнение, бессонница, головные боли, тошнота, понос. Реже бывает вялость, сонливость, частая зевота, усиленное потоотделение, кожные воспаления. В числе серьезных побочных эффектов: половые расстройства в виде угасшего интереса к партнеру, пониженного полового возбуждения и трудностей в достижении оргазма. Не рекомендуется принимать эти препараты больным с биполярной депрессией – эти антидепрессанты могут привести к появлению гипоманиакальных и маниакальных состояний. Нельзя их принимать и больным с нездоровой печенью, поскольку биохимические превращения ингибиторов обратного захвата серотонина совершаются именно в этом органе.

Другие антидепрессанты.

В продаже существуют и другие антидепрессанты, отличающиеся от описанных выше препаратов, как по своему химическому строению, так и по особенностям действия.

– Бупропион – препарат, менее чем другие антидепрессанты способный вызвать прибавку в весе и половые расстройства. Побочные эффекты: возбуждение, тревога, бессонница, тошнота, небольшой тремор.

– Тразодон действует по механизму обратного захвата медиатора серотонина. Побочные эффекты: расстройство пищеварения, неприятный вкус во рту, тошнота, сердцебиение, снижение артериального давления. Не рекомендуют принимать при ишемической болезни сердца, так как вызывает нарушение сердечного ритма.

– Венлафаксин-гидрохлорид представляет группу антидепрессантов, которые называются избирательными ингибиторами обратного захвата норадренергических медиаторов и серотонина. Он блокирует обратный захват медиаторов, регулирующих настроение, куда входят серотонин, норадреналин, дофамин, но не вмешивается в действие других участников биохимических процессов мозга. Побочные эффекты: головные боли, вялость, сонливость, пониженное артериальное давление, головокружение.

– Нефазодон-гидрохлорид увеличивает содержание серотонина и норадреналина в тканях мозга. Побочные эффекты: вялость, сонливость, пониженное артериальное давление, расстройство аккомодации (неясность видения предметов в поле зрения).

– Миртазапин стимулирует высвобождение серотонина и норадреналина и блокирует одновременно два рецептора для серотонина. Побочные эффекты: сонливость, повышенный аппетит, прибавка в весе, головокружение.

Препараты, стабилизирующие настроение.

Препараты этого ряда используют в лечении биполярной депрессии для выравнивания настроения, которое может колебаться, периодически то повышаясь, то понижаясь. В первую очередь это препараты лития. Применяют еще и противосудорожные препараты.

Литий.

Литий – средство для лечения биполярной депрессии, способное снимать у больных как депрессивные, так и маниакальные расстройства. Но страдающие биполярной депрессией принимают его и тогда, когда чувствуют себя вполне удовлетворительно – для предотвращения новых приступов болезни. Литий смягчает тоску при депрессии, сдерживает проявления повышенного настроения при мании и сохраняет равновесие в период нормального состояния. В форме лекарственного средства литий представляет собой минеральную соль – карбонат лития или цитрат лития. Побочные эффекты: боли в желудке, тошнота, рвота, понос, легкий тремор пальцев рук, утомляемость, слабость, спутанность сознания, угри, неприятный вкус во рту, снижение памяти, выпадение волос.

Антиконвульсанты.

Эти противосудорожные препараты или антиконвульсанты подавляют манию и предупреждают возникновение приступов болезни. К группе антиконвульсантов относятся: карбамазепин, вальпроевая кислота, дивальпрекс-натрий, клоназепам. Назначают эти препараты отдельно или вместе с литием.

– Карбамазепин. Этот препарат оказывает успокаивающее действие на нервы, которые контролируют движения мышц, и тем самым способствует предотвращению припадков. Побочные эффекты: головокружение, сонливость, спутанность сознания, тошнота, понос, головные боли, двоение в глазах, кожные высыпания. Возможно появление шаткой походки.

– Вальпроевая кислота и дивальпрекс-натрий. Эти препараты помогают обуздать манию и либо совсем предотвратить колебания настроения в будущее, либо сделать их не такими выраженными. Врачи назначают какой-либо из этих препаратов тогда, когда не помогает литий и карбамазепин или их побочные эффекты очень нарушают повседневную жизнь больного. Побочные эффекты: сонливость, несварение, расстройство желудка, понос, проредение волос.

– Клоназепам. Препарат не обладает стабилизирующим, т.е. выравнивающим настроение действием, а только ослабляет некоторые проявления маниакального состояния: скачку идей, речевой напор, гиперактивность. Побочные эффекты: головокружение, вялость, сонливость, неловкость в движениях, психологическая и физическая зависимость.

Антипсихотические препараты.

Для лечения состояний тяжелого психического расстройства – психоза, когда у больного резко нарушается связь с действительностью, применяют препараты антипсихотического действия, известные как нейролептические средства. Нейролептики способны устранять или ослаблять такие симптомы больных психическими формами депрессии, как бред и галлюцинации. Побочные эффекты: сонливость, расстройство аккомодации (нечеткое видение предметов), сухость во рту, запоры, изменение мышечного тонуса и двигательные расстройства. Механизм действия нейролептических средств заключается в их способности уменьшать влияние медиатора дофамина на биохимические процессы мозга.

Анксиолитики.

В ряде случаев в лечении маниакальных и депрессивных состояний используются лекарственные средства, снимающие тревогу и страх, которые называются анксиолитиками или седативными (успокаивающими) средствами.

Лоразепам.

Назначают при маниакальных состояниях. Препарат облегчает течение мании, устраняя такие ее проявления как скачка идей, говорливость, гиперактивность. При приеме более одной недели может вызвать психологическую и физическую зависимость.

Алпразолам.

Может вызвать пристрастие и наркоманическую зависимость, поэтому принимать его следует короткое время. Алпразолам назначают тем, у кого депрессия не отличается большой глубиной, но по своим болезненным проявлениям требует более активного наблюдения врача. А так же в тех случаях, когда из-за сопутствующих проблем со здоровьем нельзя принимать антидепрессанты.

Психотерапия.

Психотерапия – работа со специалистом, использующим психологические техники для устранения или снижения остроты эмоциональных проблем.

Психотерапия является не альтернативой, а важным дополнением к медикаментозному лечению депрессий. В отличие от медикаментозного лечения психотерапия предполагает более активную роль пациента в процессе лечения. Психотерапия помогает больным развить навыки эмоциональной саморегуляции и в дальнейшем более эффективно справляться с кризисными ситуациями, не погружаясь в депрессию.

Виды психотерапии:

Психодинамическая психотерапия.

Согласно психодинамической терапии, психологической основой депрессии являются внутренние бессознательные конфликты. Например, желание быть независимым и одновременное желание получать в большом объеме поддержку, помощь и заботу от других людей. Другим типичным конфликтом является наличие интенсивного гнева, обиды на окружающих в сочетании с потребностью быть всегда добрым, хорошим и сохранять расположение близких. Источники этих конфликтов лежат в истории жизни пациента, которая становится предметом анализа в психодинамической терапии. В каждом индивидуальном случае может быть свое уникальное содержание конфликтующих переживаний, и поэтому необходима индивидуальная психотерапевтическая работа.

Цель терапии – осознание конфликта и помощь в его конструктивном разрешении: научиться находить баланс независимости и близости, развить способность конструктивно выражать свои чувства и сохранять при этом отношения с людьми.

Психодинамическая терапия основывается на концепции, что на чувства и поведение человека сильное влияние оказывают прошлый опыт и подсознательные желания и страхи. Согласно этой теории, многие психические заболевания могут быть излечены путем изменения взглядов больного на самого себя и на работу своего собственного сознания и эмоций. Психодинамическая терапия не просто снимает симптомы болезни, она ставит своей задачей изменить личность, характер человека, помочь ему научиться доверять другим, строить близкие отношения с людьми, лучше справляться с трудностями, потерями и не лишать себя при этом широкого спектра эмоций. Согласно психодинамической теории, причиной депрессии может стать конфликт между подсознательными и сознательными мыслями, убеждениями и желаниями человека. Беспокоящие нас конфликты мы стараемся подавить и инстинктивно перемещаем их из нашего сознания в подсознание.

Задача психодинамической терапии – поднять из глубин подсознания эти подавленные и нерешенные конфликты и перенести их в наше сознание с тем, чтобы встретить их лицом к лицу и избавиться от них.

Недостатки психодинамической терапии заключаются в том, что она дорогостоящая и может занимать несколько лет. Процесс обследования затрагивает нередко болезненные и глубоко личные переживания человека. Это на какое-то время делает пациента тревожным и расстроенным. Чтобы полностью воспользоваться этим видом психотерапии, нужно уметь разговаривать и поддерживать отношения с другими людьми и постоянно, на протяжении всей жизни применять приобретенные новые взгляды на практике.

Межличностная психотерапия.

Межличностная психотерапия – метод, который ставит своей задачей изменить человеческие взаимоотношения, вносящие свою долю в причины депрессивных переживаний. Межличностный психотерапевт пытается улучшить представление больного о себе самом и его способностях к общению, что в свою очередь оздоровить его отношения с людьми. Курс межличностной психотерапии занимает от 12 до 16 недель.

Поведенческая психотерапия.

Поведенческая психотерапия направлена на разрешение текущих проблем пациента и снятие поведенческих симптомов: пассивность, отказ от удовольствий, монотонный образ жизни, изоляцию от окружающих, невозможность планирования и вовлечения в целенаправленную активность.

Задача поведенческой психотерапии, которую называют еще психотерапевтическим усовершенствованием поведения – помогать пациентам видоизменять те действия и поступки, которые обостряют тяжесть депрессивных переживаний. Теоретическая основа метода заключается в предпосылке, что депрессия – это такое поведение, которому можно научиться, но от которого можно и отучиться. По мнению поведенческих психотерапевтов, депрессивное состояние возникает тогда, когда от нас требуется слишком много, а вознаграждение за это несоразмерно мало.

Когнитивная психотерапия.

Когнитивную психотерапию разработал Аарон Бек. Теория А.Бека базируется на предпосылке, что способ мышления человека влияет на его самочувствие, в том числе и эмоциональное. Когнитивная психотерапия заключается в работе клиента с психотерапевтом с использованием психотерапевтических техник для избавления от эмоциональных проблем. Техники когнитивной терапии опираются на взаимосвязь чувств и мыслей. Мысли определяют чувства и эмоции, а чувства, в свою очередь, изменяют мышление.

По мнению когнитивных психиатров, наши мысли формируются под влиянием убеждений, которые складываются с детского возраста. В состоянии депрессии мы находимся во власти негативных представлений о себе и своих поступках. Такие негативные убеждения приобретают силу в нашем сознании, потому что мы допускаем одну или несколько ошибок:

– Делаем необоснованные выводы

– В своих выводах основываемся на какой-нибудь одной детали, вырванной из общего контекста мыслей

– Основываемся в своих выводах на каком-нибудь одном или двух отдельно взятых аспектах полученной информации

– Обращаем внимание на плохие факты, совсем не видя хороших

– Воспринимаем факты и события как относящиеся лично к нам, даже когда это противоречит здравому смыслу

– Рассматриваем только в черном или только в белом свете

По мнению когнитивных психотерапевтов, настроение формируется нашим ходом мыслей. В подавленном состоянии мысли доставляют душевную боль. По мере того как вы научитесь мыслить более объективно, вы будете чувствовать себя все лучше. Такое обучение пациента большинство когнитивных психотерапевтов рассматривают, как лечебную программу, над которой врач и пациент работают вместе. Курс когнитивной психотерапии состоит из 12-16 занятий. В случае длительно протекающих форм депрессии лечение может растянуться от 6 месяцев до 2 лет.

Семейная психотерапия.

Задача семейной психотерапии – ознакомить членов семьи больного с его болезнью и показать им как они могут помочь в лечении. Семья служит мощным источником сил для депрессивного больного, если ее члены понимают болезнь своего близкого родственника и участвуют в его лечении. Семейная психотерапия рассчитана на какое-то непродолжительное время, в течении которого больной и члены его семьи встречаются с психотерапевтом от 5 до 10 раз.

Парная психотерапия.

Задача парной психотерапии – снять трудности, создаваемые болезнью в отношениях между вами и вашим спутником жизни. Парная психотерапия конкретно направлена на налаживание отношений между партнерами путем спокойного разбора и решения возникающих проблем.

Светолечение.

Светолечение применяют при сезонном аффективном расстройстве – депрессии, которая возникает зимой. Во время процедуры фототерапии пациенты в течении определенного времени ежедневно находятся в лучах очень яркого света. Предполагается, что процедуры светолечения должны компенсировать больному нехватку солнечного света в зимнее время, которая и провоцирует зимнюю депрессию. Обычно для улучшения настроения с помощью фототерапии требуется от 3 до 14 дней. Считается, что светолечение лучше всего действует в утренние часы. Побочные эффекты: головные боли, быстрая утомляемость глаз, раздражительность, бессонница.

Электросудорожная терапия.

Когда больной в тяжелом депрессивном состоянии не может принимать лекарства ему может быть предложено лечение методом электросудорожной терапии (ЭСТ). Электросудорожная терапия основана на воздействии электрического тока на мозг.

Применяется для лечения особой группы больных. В первую очередь это больные, которые действительно не могут принимать лекарства, больные с тяжелыми депрессивными и маниакальными состояниями, больные с психозом или суицидальными наклонностями, а также те больные, чья болезнь не поддается другим видам лечения.

Перед началом процедуры ЭСТ больной получает обезболивающее средство. Это анестетик, который на врем процедуры создает у больного состояние забытья и бесчувствия. Затем с помощью наложенных на голову электродов пропускают электрический ток – через одно или более полушария мозга. При прохождении тока через одно полушарие мозга ЭСТ называется односторонней, через оба полушария – двусторонней. Импульс тока вызывает на короткое время неконтролируемую электрическую активность в мозгу, что проявляется внешне припадком с дрожью мышц и судорогами: сначала в виде сильного напряжения всего тела (тонические судороги), затем в виде быстрого подергивания всех его частей (клонические судороги). Чтобы избежать судорог больному вводят миорелаксант кратковременного действия. Благодаря этому препарату тело во время припадка остается расслабленным. Припадок длится от 25 секунд до одной минуты, после чего проходит еще минут 10-15 и больной приходит в сознание. Обычно электросудорожную терапию проводят три раза в неделю. Больные с состояниями депрессии и мании поправляются уже недели через две-три. Предполагается, что электрические шоки воздействуют на мозговые центры, ответственные за регуляцию настроения. Разряды тока стимулируют выработку мозгом аминокислот, которые дают начало синтезу молекул биохимических посредников – медиаторов, участвующих в регуляции настроения. Побочные эффекты: спутанность сознания, нарушение памяти.

Личные записи.

Улучшить качество лечения можно с помощью собственной истории болезни, у которой вы сами будете записывать свое состояние. Анализируя свои записи, вы будете вникать в особенности течения вашей болезни, чем во многом поможете сами себе.

Дополнительные виды лечения.

Лечебные травы.

Популярным и хорошо известным лечебным средством является трава зверобоя продырявленного. Предполагается, что экстракт зверобоя оказывает успокаивающее действие, как и препараты антидепрессантов, и при этом дает меньше побочных эффектов. Недостатки зверобоя: употребление лечебного средства из зверобоя может нарушить способность организма усваивать железо и другие минеральные вещества, это средство может вызывать повышенную чувствительность кожи к солнечным лучам. Лечение травой зверобоя до проявления ее действия может потребовать от 4 до 6 недель. Предполагают, что в лечении депрессии могут быть полезны и некоторые другие растения. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом экстракт листьев гинго двулопастого. Для лечения тревожных расстройств, бессонницы и депрессивных состояний используют препараты из корневища кавыкавы. Предполагается, что обеспечение мозга серотонином – медиатором, участвующим в регуляции настроения, можно увеличить с помощью чая из листьев грецкого ореха. Иногда в лечении депрессивных состояний применяют мелиссу лекарственную, солому овса посевного и мяту перечную.

Диетические добавки.

Для облегчения проявлений депрессии иногда рекомендуют дополнительно вносить в пищу некоторые вещества. К таким лечебным диетически добавкам относятся витамины группы В, соли магния, цинка, фолиевая кислота и аминокислота тирозин.

Некоторые специалисты рекомендуют при депрессиях изменять характер питания. Употребление в пищу сложных углеводов приводит к увеличению выработки мозгом серотонина – медиатора, участвующего в регуляции настроения. Повышать в мозгу содержание таких медиаторов, как дофамин и норадреналин, которые тоже способны улучшать настроение, может диета с высоким содержанием белка. К таким пищевым продуктам относятся говядина, курятина, рыба, бобовые, орехи, яйца и тофу. Некоторые специалисты рекомендуют исключить из пищи сахар, кофеин и алкоголь, а если этого будет не достаточно, то и полуфабрикаты блюд быстрого приготовления, консервированные продукты и избегать пищи с высоким содержанием насыщенных жирных кислот.

Гомеопатия.

Гомеопатия исходит из концепции «подобное можно исцелить подобным», то есть вещество, которое в высокой дозе вызывает заболевание, может, если оно достаточно разбавлено, излечить от этой болезни, поскольку в таком виде оно способно приводить в действие целебные возможности самого организма – его «жизненную силу». Применяют различные вещества в зависимости от симптомов, склада личности и перенесенных ранее заболеваний.

Другие альтернативные методы.

Другие нестандартные виды и методы лечения депрессии – глубокое дыхание, лечебный массаж, медитация.

Дыхательная гимнастика увеличивает количество кислорода, поступающего в головной мозг и улучшает настроение.

Массажем лечат депрессивные состояния, спровоцированные психотравмирующими обстоятельствами. Лечебный массаж приводит к уменьшению содержания гормонов в организме, снимает беспокойство и улучшает сон.

Облегчить депрессивное состояние помогают также ежедневные занятия медитацией. Во время таких занятий вы расслабляетесь, сосредотачивая все свое сознание на отдельных конкретных вещах – на дыхании, на повторении про себя какой-то фразы или слова, на какой-то воображаемой картине. Медитация помогает расслабиться и обрести душевное равновесие.

КАК НАЙТИ ПОДХОДЯЩЕГО СПЕЦИАЛИСТА?

Кто есть кто в психотерапии.

Психолог – лицензированный специалист с высшим образованием, досконально разбирающийся в человеческом поведении и психических процессах. Задача психолога – разобраться и понять, почему человек поступает, думает и чувствует именно так, а не иначе. Психологи не назначают лекарств своим пациентам. С помощью специальных методик (тестов) они проводят психологическое обследование и занимаются с пациентами психотерапией.

Клинический (медицинский) психолог – дополнительно прошел подготовку по изучению функционирования человеческой психики в особых обстоятельствах, таких как заболевания и глубокие жизненных потрясения. В подготовке медицинских психологов упор ставится на изучение основ психотерапии. Медицинский психолог часто имеет степень доктора наук. Для получения этой степени нужно, получив степень бакалавра, а затем магистра наук, пройти дополнительно в течение 2-х или 3-х лет специальную подготовку и защитить докторскую диссертацию. Медицинские психологи, кроме того, должны не менее одного года проработать в интернатуре под руководством опытных психотерапевтов и написать работу на научную тему.

Психотерапевт – врач, специалист по психическому здоровью. Работа психотерапевта заключается в лечении эмоциональных расстройств комбинацией психотерапевтических и медикаментозных методов.

Психиатр – врач, специализирующийся на выявлении и лечении эмоциональных расстройств, включая депрессию. Психиатр ставит акцент на поиске биологических причин и медикаментозом лечении депрессии. Образование врача-психиатра складывается из 4-х лет университетского курса на степень бакалавра, 4-х лет учебы на медицинском факультете и не менее 4-х лет специальной интернатуре в клинике психических болезней.

Социальный работник – специалист по социальной работе применяет психотерапию, но основная его задача – организации социальных служб, оказание услуг и помощь людям в поиске необходимых им ресурсов.

Над чем стоит подумать, выбирая специалиста:

Финансовый аспект.

Подумайте какие суммы будут допустимы для вас. Вложение средств в психотерапию часто оборачивается неожиданными выгодами. Исследования показали, что успешно проведенная психотерапия снижает число обращений к докторам, поскольку в дополнение к эмоциональному улучшается и физическое здоровье.